休克及水、电解质与酸碱平衡紊乱.ppt

休克及水、电解质酸碱平衡紊乱 休克（shock） 休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组 织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织 灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。 按病因分类： 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、感染性休克 4、过敏性休克 5、神经源性休克 休克的病理生理机制 一、微循环变化 1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起 交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管 收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减 少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。 2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量 毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量 减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低， 重要器官出现严重缺血。 3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统引起DIC。 微循环障碍更加明显，形成微血栓。 休克的病理生理机制 二、体液代谢改变 1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在 肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解 代谢增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。 2、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及ADH分泌增加，以保 留水分，增加血容量。 3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。 4、休克时缺氧使ATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽， 前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。 休克的病理生理机制 三、炎症介质释放和再灌注损伤。 四、重要器官的继发损害 1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、 心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营 养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。 2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气血流比例 失调和弥散功能障碍导致P02进行性下降出现ARDS。 3、脑：当SBp＜60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑 水肿，出现意识障碍。 4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受 累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。 5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。 6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。 7、MODS、MOF 休克的临床特点 临床分期： 1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口 唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降， 也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当， 休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。 2、休克抑制期：患者出现意识障碍，呼吸表浅，脉搏细速，血压进 行性降低，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，血压测不到，尿少或无尿。 皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DIC阶段。如进行性呼吸困 难，严重低氧血症，可能并发ARDS。 休克的临床特点 休克的临床分级 临床表现 轻度 中度 重度 极重度 神志 神清、焦虑 神清、表情淡漠 意识模糊 昏迷、呼吸浅不 反应迟钝 规则 口渴 口干 非常口渴 极度口渴或无主诉 无反应 皮肤 色泽 面色苍白、肢端发绀 面色苍白、肢端发绀 皮肤发绀，可有花斑 极度发绀或皮下出血 黏膜 温度 四肢温暖或稍凉 四肢发凉 四肢湿冷 四肢冰冷 血压 （mmHg）SBP 80-90，脉压＜30 SBP 60-80，脉压＜20 SBP 40-60 SBP＜40 脉搏 有力，≥100 脉细数 100-120 脉细弱无 难