肾性高血压的药物治疗.pptVIP

血压水平的定义和分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 140 90 1级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中） 160-179 100-109 3级高血压（重） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 肾性高血压的分类 分 类 单侧肾脏疾病 双侧肾脏疾病 继发性肾小球疾病 终末期肾脏病 常引起肾性高血压的肾实质疾病 反流性肾炎 慢性肾盂肾炎 肾盂积液 原发性肾小球疾病：毛细血管内增生性肾炎；新月体肾炎；局灶阶段硬化性肾炎；膜性肾病；系膜增生性肾炎；Iga肾病；微小病变性肾炎 糖尿病肾病；狼疮性肾炎；慢性间质性肾炎；多囊肾；溶血性尿素综合症 慢性肾衰竭（80-90%） 肾移植术后（第一年约50-60%） 发病机制 容量依赖性高血压 肾素依赖性高血压 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径 说明 原发性高血压 1 持续性蛋白尿（一般为轻至中度） 2 蛋白尿前有5年以上的持续性高血压（程度一般大于150/100mmHg） 3 有动脉硬化性视网膜病变 4 除外各种原发性及继发性肾脏疾病 5 肾性高血压的临床诊断-必需条件 高血压肾损害与肾性高血压的区别 高血压肾损害的患者： 高血压病史长于病史，出现蛋白尿前院内有5年以上的持续性高血压 持续性蛋白尿（24小时尿蛋白定量长＜2g/d），镜检时有形成分少 视网膜、心脏、脑血管的平行损害 尿肾功能检查异常，提示肾小管损害先于肾小球损害 肾活检符合高血压引起的良性小动脉硬化 1、检出所有需要管理血压的患者 2、在临床实践/人群水平进行监测 3、提高患者和医疗服务提供者的认知 4、制定有效的诊断和治疗指南 5、对初始和强化降压治疗进行系统化随访 6、明确医疗服务提供者的作用，实施团队化血压管理 7、减少患者接受治疗和依从性治疗的阻碍，实施生活方式干预 8、利用电子医疗数据库来支持上述举措的实施 如何管理群体血压2013AHA/ACC/CDC联合建议书提出8大举措 更多的降压，更多的获益 JNC8 2007ESC/ESH高血压指南 K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南 1、严格控制血压：目标血压：＜140/90mmHg（60岁以下患者，包括糖尿病和CKD患者）；＜150/90mmHg（60岁以上的患者） 2、保护肾脏，延缓肾病进展 3、降低心血管疾病风险 JNC 8. Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2008, 25:1105–1187. 大部分高血压患者需要使用