酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭临床观察.docVIP

酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭临床观察[摘 要] 目的：观察酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性。方法：70例慢性充血性心力衰竭患者，随机分为两组，常规抗心衰药物治疗者为对照组，在此基础上加用酒石酸美托洛尔治疗者为治疗组，酒石酸美托洛尔使用从小剂量开始，根据血压、心率调整剂量，疗程3～6个月，观察治疗前后临床疗效，左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心率的变化。结果：治疗组总有效率为91.4%，对照组为60%，两组比较有显著性差异（p＜0.05）；治疗组治疗后，左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心率均改善，与对照组比较，有显著性差异（p＜0.05）。结论在常规治疗慢性充血性心力衰竭的基础上加用酒石酸美托洛尔，可进一步提高疗效，改善心功能，安全有效 [关键词] 酒石酸美托洛尔；慢性充血性心力衰竭；临床观察 近年来，酒石酸美托洛尔作为一种选择性β-受体阻滞剂已广泛应用于临床。本文旨在通过对70例慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的临床治疗对比，观察酒石酸美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效和安全性 1.资料和方法 1.1一般资料 选择2008年1月～2009年5月我院住院CHF患者70例，男39例，女31例；年龄52～76岁，平均60.1岁；病程3-12年。全部病例均符合慢性心功能不全诊断标准，按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级，并排除急性心肌梗塞，心动过缓（心率＜60次/min），低血压（收缩压＜90mmHg），Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，支气管哮喘及慢性阻塞性肺病。将70例患者随机分为两组，治疗组35例，对照组35例，两组在年龄、性别、病因、病程、心功能等无显著性差异（p＞0.05） 1.2治疗方法 两组患者均给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗，心绞痛者加服硝酸脂类药物。治疗组在此基础上给予酒石酸美托洛尔，起始剂量6.25mg，2次/d，根据血压、心率及患者耐受情况渐加大剂量，2～4周增量1倍，最大剂量可至50～100mg；达目标剂量或最大耐受量后维持至3～6个月 1.3观察指标 动态观察两组患者的血压、心率及临床改善情况，定期复查电解质、血糖、肝功能、肾功能，治疗前后做超声心动图检查，测量左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室收缩末期内径（LVSD） 1.4疗效判定标准 显效：治疗后心功能改善2级以上；有效：治疗后心功能改善1级以上；无效：心功能未达到有效标准 1.5统计学方法 数据以x-±s表示，治疗前后自身对照用配对t检验，组间用x2检验，p＜0.05为有显著性差异 1.6不良反应 治疗组2例患者出现头晕，乏力，但均能耐受，一个月后症状减轻或消失，无需特殊处理 2.结果 两组临床疗效比较，治疗组共35例，其中无效数14例，显效数8例，有效数13例，总有效率为91.4%；对照组共35例，其中无效数3例，显效数23例，有效数9例，总有效率为60%，两组比较差异显著（p＜0.05） 3.讨论 CHF是以进行性左室收缩或舒张功能不全为特征的一种临床综合症，是不同病因致心血管疾病发展到心功能受损的一种病理状态，为各种器质性心脏病的终末阶段。目前公认心力衰竭发生、发展的实质是心室重构和神经内分泌及细胞因子激活，由于过度的神经激素代偿造成自主神经调节失衡，另一方面由于交感神经末梢释放的激素增加，β-受体长期暴露于激动剂下导致β-受体数目下降。所以，治疗的关键在于阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，目的在于改变衰竭的心脏的生物学性质 β-受体阻滞剂治疗心力衰竭在于其阻断交感神经过度激活，使儿茶酚胺浓度降低，抑制对心肌坏死的毒性作用；上调β-受体数目，重建β-受体的激动作用；减慢心率，降低心肌耗氧量，恢复心肌收缩力。酒石酸美托洛尔是一种脂溶性的长效β1-受体阻滞剂，口服利用度高，对糖、脂代谢无不良影响。它可抑制心脏β1-受体，阻断神经内分泌的过度激活，减慢心率，增加回心血量，增加左室射血分数，同时还能抑制RAS以及纠正交感神经不均造成的心室壁运动异常。治疗初期具有负性肌力作用，长期应用具有改善内源性心肌功能 本文认为，在常规治疗CHF的基础上加用酒石酸美托洛尔，可显著改善心力衰竭症状，提高NYHA分级，增加LVEF，降低LVDD、LVSD和心率，且无明显不良反应。临床应用时须从小剂量开始，谨慎而缓慢地增加剂量，密切观察症状和体征的变化，达最大耐受量或靶剂量后再长期维持，不能用于急性心力衰竭和有禁忌症者 参考文献： [1]廖华，郭小梅.慢性心力衰竭诊断与治疗新进展.心血管病学进展，2011，（32）：94-97. [2]中华