骨质疏松症病因、分类及危险因素.docVIP

骨质疏松症病因、分类及危险因素专家简介 胡肇衡，教授、硕士研究生导师。1982年毕业于北京大学医学部医学系。现任北京大学人民医院内分泌科主任医师，内分泌科副主任。长期从事内分泌专业的临床医疗和教学工作。兼任《中国糖尿病杂志》编委和《中国骨质疏松杂志》常务编委，《临床误诊误治杂志》、《中国新药杂志》等杂志编委，任中国老年学会骨质疏松学会委员，北京医师协会内分泌专业专家委员会委员等 近年来，随着生活水平的提高，我国的人均寿命明显增加，已经步入老龄化的社会，心血管疾病、高血压、糖尿病已成为最常见的慢性流行病，受到广泛关注。骨质疏松症也是一种广为流行的悄然存在的慢性病，尽管其发病率高于糖尿病、心血管疾病，但并未被广泛重视 骨质疏松症的定义及病因 定义 骨质疏松症目前仍沿用1994年世界卫生组织的定义：骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出补充：骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反应骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性 病因 骨骼系统是人体的重要器官，骨组织通过不断的代谢更新以维持其正常的功能形态，称为骨重建。随着年龄的增长，中老年人由于骨骼成分的丢失，使骨重建逐渐处于负平衡状态，一方面由于破骨细胞的活性增加使骨量丢失增多，另一方面成骨细胞功能的衰减导致骨量形成减少，丢多补少是骨质疏松发生的细胞学基础。引起中老年人骨质丢失的因素还与下列因素有关 内分泌因素 老年人性激素分泌逐渐减少是导致骨质疏松症的重要原因。女性绝经后雌激素水平突然下降，雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25(OH)2D3生成增加。1,25(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收，致使骨量丢失加速。同样雄激素也是调节骨代谢的重要激素，具有促进骨基质蛋白合成作用 随年龄的增长，钙调节激素即降钙素(CT)、PTH及1,25(OH)2D3的分泌失调致使骨代谢紊乱 营养因素 老年人由于消化功能降低，蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。蛋白质摄入不足会减少胰岛素样生长因子1(IGF-1)而影响骨骼的完整性。老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”，并且维生素D摄入也不足，反馈性致PTH分泌增加，加速骨钙溶解和骨量丢失 废用因素 肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。老年人由于活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。另外，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易发生骨质疏松症 药物因素 老年人多合并多种疾病，常要服用各种药物，而很多药物可以造成骨量丢失，骨密度减少。抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新 其他因素还包括老年户外活动减少，导致日照减少，使维生素D合成降低等 骨质疏松症的分类 临床按病因不同把骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。临床多见的是原发性骨质疏松症，有些继发因素也加重骨质疏松症的发展。本文重点讨论的是原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症 分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内，这阶段由于体内雌激素水平急剧下降，骨转换过度活跃，使骨吸收加剧，骨量快速丢失，在绝经早期骨量丢失每年可达2%。老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松。特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明确 继发性骨质疏松症 由于某些疾病和状况引发的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症，可见于以下情况。①内分泌代谢疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、垂体瘤、腺垂体功能减退症、性腺功能减退症、糖尿病等。②结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。③慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良(1α羟化酶活性降低)。④胃肠疾病和营养性疾病。⑤血液