(医学微生物学）25反转录病毒.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 2008年7月18日，美国宣布疫苗研制失败； * * * * * * * * * * * * * * * * ④ 病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢； 细胞毒性 T 细胞 ⑤ 特异性细胞毒效应 NK 细胞 ⑥ ADCC效应 HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。 HIV对单核巨噬细胞的损伤 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的DC抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。 迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞产生的CKs CD4+T细胞功能障碍 体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。