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肝硬化 求助编辑百科名片 肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 西医学名：肝硬化 英文名称：livercirrhosis 所属科室：内科-消化内科 发病部位：肝脏 主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛 传染性：无传染性 目录 病因 发病机制 病理 病理生理肝功能减退 门静脉高压 临床表现（一）症状 （二）体征 并发症 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗一般治疗 抗纤维化治疗 腹水的治疗 并发症的治疗 干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗 肝移植 预后 肝硬化吃什么好病因 发病机制 病理 病理生理肝功能减退 门静脉高压 临床表现（一）症状 （二）体征 并发症 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗 门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因 引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化； ②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化； ③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASI-{引起。目前我国尚缺乏有关研究资料； ④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化； ⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Bladd一（；hiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧； ⑥遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、a，一抗胰蛋白酶缺乏症等； ⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化； ⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化； ⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化； ⑩隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。[1] 发病机制 各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面： ①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷； ②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）； ③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区一汇管区或自汇管区一肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔； ④增生的纤维组织使汇管区一汇管区或汇管区一肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。 上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。 肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。正常肝组织细胞外基质（extracel—lular·matrix，ECM）生成和降解保持平衡。细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝星状细胞（Iaepaticstellatecell）是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时肝星状细胞被激活，在多种细胞因子如转化生长因子p·（TGF_p，）、血小板衍生生长因子（PDGF）等的参与下，ECM合成增加，其中胶原含量明显增加（尤以I型胶原增加明显），其他EcM成分如非胶原糖蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等）和蛋白多糖（如透明质酸）亦有增加。各型胶原可沉积在I）