第六章 精神分裂症认识3.doc

第三篇 【培训目标】1．了解精神分裂症的概念、病因及发病机理。2．熟悉精神分裂症的临床表现、诊断标准及鉴别诊断。 【培训内容】精神分裂症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损。病程多迁延。一、病因尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素 (一)生物学因素1．遗传因素是精神分裂症最可能的一种因素。以往的研究显示本病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大。2．性格特征约40％患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向性性格。3．其他精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1／2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其他型为23岁。 (二)心理社会因素1．环境因素①家庭中父母的性格、言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其心理交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。2．心理因素一般认为生活事件可诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意外事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。 二、发病机理 (一)生化代谢障碍1．多巴胺假说提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴胺受体活动过度有关。2．甲基转移假说推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过多甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。3．其他也有人认为精神分裂症发生可能与脑内多巴胺系统(活性过强)与五羟色胺系统(活性过低)之间的不平衡有关。 (二)高级神经活动症生理学假说。用大脑皮质的病理惰性兴奋灶与负诱导来解释妄想的坚信不疑和缺乏批判力。 (三)免疫学假说1认为精神分裂症是某种异常抗原所产生的免疫反应。 (四)心理学发病机理。心理生理学假说认为：除素质应激作用外，精神分裂症患者在感知和认知方面存在特异性缺陷。 (五)大脑两半球功能不平衡学说，是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。 三、临床表现 本症可发病于任何年龄，以青壮年最多，20—30岁发病者约占1／2。幼儿症状不典型，不易确诊。男女发病率大致相近。一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急性或亚急性起病的。1．早期症状-初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状，但不主动要求治疗；有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性；有的变得敏感多疑；过多思虑，恐惧等；也有的突然出现令人费解的奇异行为，如无目的开关电门，在课堂叫喊，下雨时无故在室外站立不动，或突然冲动，毁物等。随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂症症状和病型的特点。2．发展期症状多而显，几乎涉及症状学中大部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同特征：．(1)思维障碍是精神分裂症在整个病程中必不可缺的症状。在初期往往不引人注目，至发展期变得突出。．思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛，谈话内容不紧凑，应答往往不切题，进而出现联想散漫，重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想，其逻辑推理荒谬离奇，无系统，脱离现实，且常有泛化，涉及多人。妄想内容以被害、嫉妒等多见，也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感，思维播散、思维插入或思维被夺。(2)感知障碍以幻听最多见，常见为言语性幻听，如评论性．争议性、或命令性幻听；或思维化声。其他幻觉次之。(3)情感障碍是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调，与周围环境也不相协调，是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见，对人对事多不关心。随着病情发展，情感障碍日益加重，，终日茫然，其他有无明显诱因的激怒、急燥、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到判若两人。(4)意志行为障碍多呈精神运动性抑制表现，例如终日呆坐少动。沉默寡言，孤独退缩，独居一处，与关系密切的人也不交往，甚至呈木僵状态。相反，有的出现，不协调性兴奋，如躁动不安、冲动毁物。、自伤、伤人或出现紧张综合征。有的表现幼稚．傻气等(5)智力障碍智力尚保持良好，但有的随着病情发展，于后期可有智力减退和人格改变。(6)意识清晰，自知力不良。3．后期发展期症状如不缓解，或病情多次复发，迁