砷中毒2015.发案例.ppt

砷及砷化合物中毒 赖 燕 湖南省职业病防治院 理化特性 砷（arsenicAS）元素，原子量74.92，熔点817℃，沸点615℃，可升华。 有黄、灰、黑褐三种同素异构体。其中灰色晶体具有金属性。不溶于水，易溶于硝酸、王水和热碱液，在潮湿空气中易氧化。 常见化合物： 雄黄（As2S）和雌黄（As2S3）； 砷的氧化物和一些盐类： 如三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸、砷酸盐（五价砷化合物）、亚砷酸盐（三价砷化合物）巴黎绿（乙酸铜和偏砷酸铜复盐）； 有机砷化合物如甲基砷酸锌、甲基砷酸钙、甲基砷酸铁胺等。 常见化合物： 砷的毒性： 砷及其固体化合物的急性毒性与水溶性有关。 元素砷毒性很低。 雄黄和雌黄在水中的溶解度小，毒性低； 有机砷毒性偏低。 砷的氧化物和一些盐类等绝大部分属于高毒类物质； 三价砷化物的毒性较五价强，以三氧化二砷毒性最强。其次五氧化砷、二氯化砷等； 三氧化二砷俗称砒霜、砒石、信石、白砒，为白色粉末，微溶于水，易升华（193℃）； 二、接触机会 砷在地壳中含量并不大，在自然界广泛存在。主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄、雄黄和砷黄铁矿。与其他金属共生。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷。 1、砷矿冶炼：砷主要是从焙烧冶炼铅、锌、铜等金属矿的烟道灰或矿渣中提取，因经过可生成白砷（AS2O3），升华提取成高纯度成品后，经加热还原或加入氯气生成三氯化砷，再加氢气还原制的砷。 2、制造农药 杀虫剂：用砷生产砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠、亚砷酸钙、无氧化二砷、巴黎绿等。 杀菌剂：甲基砷酸锌（稻脚青）、甲基砷酸钙（稻宁）、甲基砷酸铁胺(田安)等 3、砷酸钠作为木材防腐剂、除锈剂、除草剂。 3、冶金工业 砷与铅、铜制造合金，可增强其抗腐蚀性和耐磨性，用于制造火车的火箱板、汽车散热器等； 4、半导体工业 用以制造砷化镓、砷化铟等半导体； 5、医药工业 砷化合物用以生产抗梅毒药、抗癌药（ 急性早幼粒细胞白血病、原发性肝癌晚期） 、枯痣散 6、其他 纺织，颜料工业染色原料（雄黄、雌黄，深绿）；玻璃工业中的脱色剂。 7、工业造成的环境污染： 8、地方性砷中毒: 9、其他急性中毒： 三、毒代动力学 吸收：经消化道、呼吸道及皮肤。职业中毒以后两种途径为主。三价、五价砷化合物、有机砷化合物在肠道吸收率80%，砷酸、三氯化砷等经皮肤吸收。 砷在血中转化为三价，与蛋白质或氨基酸中的巯基结合，随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道、脾、肌肉、肺等，故从血液中清除快； 主要蓄积：毛发、指甲皮肤和骨骼。 砷对血脑屏障透过力不强，可透过胎盘。 排出： 无机砷在体内主要经甲基化进行解毒，生成二甲砷酸、甲砷酸，他们和少量的原型砷主要经尿排出，每日可排出日摄取量的70%； 有机砷排出稍慢，粪便、汗液，乳汁、呼气、毛发及皮肤脱屑也能排出排除少量砷。 毒性机制 砷是原生质毒。 与—SH结合，使含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。 抑制含巯基酶活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢； 砷还可与DNA聚合酶结合干扰DNA的合成与修复； 直接损害毛细血管，引起通透性改变； 砷具有一定的致畸性； 三价砷的致癌性公认。 四、临床表现 （一）急性中毒 1、急性胃肠炎：砷酸盐、三氧化二砷 2、中毒性心肌炎表现及休克： 3、神经系统损害： 4、中毒性肝、肾损伤 5、其他： （二）慢性中毒 1、皮肤改变： 最常见为色素沉着、角化过度、疣状增生。色素沉着遍及全身，尤以非暴露部位为多，呈小点状或花斑状。 2、肝肾损害： 3、类神经症： 4、周围神经病： 5、砷是确认的人类致癌物：肺癌和皮肤癌。 五、实验室检查： 血砷、尿砷：接触者均增高。 尿砷：正常参考值：0.01-0.26mg/L；故为较好的砷近期接触指标。 （全血）血砷：应以当地的正常值作为参考。 发砷：停止砷接触后，发砷可长期保持原有水平，是可作为慢性砷接触的判断标准。 六、砷作业工人职业健康检查?（GBZ188-2014) 上岗前：目标疾病、职业禁忌证： a)慢性肝病； b)多发性周围神经病； c)严重慢性皮肤疾病。 检查内容： a)症状询问：重点询问神经系统、消化系统等相关病史及症状，如乏力、头痛、头晕、失眠、四肢远端麻木、疼痛，双下肢沉重感、乏力、消化不良、肝区不适等； b)体格检查： 1) 内科常规检查：重点检查消化系统，如肝脏大小、硬度、肝区叩痛等； 2) 神经系统常规检查及肌力、共济运动检查； 3) 皮肤科检查重点检查皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着。 c)实验室和其他检查： 1) 必检项目：血常规、尿常规、心电图、肝功能； 2) 选检项目：神经-