肾脏内分泌2试卷.ppt

五、与肾脏疾病关系 1、糖尿病肾病：GFR增加代表糖尿病肾病早期。在链尿霉素诱导的1型糖尿病鼠，肾脏合成PGE2、PGI2、和TXB2增加，在STZ糖尿病的大鼠的髓襻升支粗段及致密斑COX-2增加，糖尿病患者也有报道肾脏致密斑COX-2增加，选择性COX-2抑制剂显著减少了STZ糖尿病模型鼠肾小球高率过滤，这与COX-2衍生前列腺素增加糖尿病肾病肾血流量相符合。EP1受体拮抗剂治疗改善肾脏及肾小球肥大，减少系膜区增生。有研究提示在糖尿病肾病模型大鼠中，ＰGＥ1可减少24ｈ尿蛋白、血清肌酐及尿素氮的数值，可能通过减少肾上腺髓质激素发挥作用。 2、镇痛剂肾病：长期使用解热镇痛药引起的慢性肾小管间质损害和（或）肾乳头坏死。其发病机制现认为：1.代谢产物的直接肾毒性。2.镇痛剂抑制前列腺素生成，NSAID能抑制环氧酶和脂氧酶，减少前列腺素和白三烯的生成，PG的减少，导致肾髓质血管收缩、缺血、使肾浓缩功能损害，引起尿钠丢失，甚至肾缺血性梗死。 激肽释放酶和激肽 激肽系统由激肽原，激肽释放酶，激肽，激肽酶组成，是维持血压平衡中的重要降压系统，调节肾脏血流量，水盐的排泄并可通过与RAS和NO的相互作用参与血压及肾脏功能的调节。 激肽释放酶存在于多种器官组织，肾脏中位于肾皮质的肾小管内，可将血浆及肾组织内的激肽原水解成激肽，激肽是一种小分子链状多肽，正常