同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与LP（a）对于脑血管病患者的临床意义.docVIP

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与LP（a）对于脑血管病患者的临床意义 　　摘要：目的：探讨在脑血管病患者中同型半氨酸，脂蛋白a超敏C反应蛋白的含量是否升高，并结合临床诊断得出结论。方法：收集临床资料脑血管病50例，测定HCY，LP（a） 和hs-CRP，与对照组进行统计比较。统计学处理数据采用均数加减标准差表示，统计方法用t检验。结果：HCY、Hs-CRP与LP（a）在脑血管病人中的含量明显增高。结论： 脑血管病患者血清HCY、LP（a）、Hs-CRP含量明显高于正常人群。联合监测血中HCY、LP（a）、Hs-CRP的浓度变化对脑血管病的预防和早期诊断有着重要的临床价值。 　　关键词：同型半氨酸；LP（a）；超敏C反应蛋白；脑血管病 　　【中图分类号】R743 　　脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一，在全球范围内，每年使460万人死亡，患病和死亡主要在65岁以上的人群。日本是脑卒中发病率，死亡率最高的国家之一，脑血管病死亡率一直居死因之首，我国也是脑卒中死亡率高发地区，在幸存者中约四分之三的人留下偏瘫等后遗症，部分病人丧失劳动能力和生活能力。脑血管病人通常分为缺血性和出血性脑血管病两大类。同型半胱氨酸，超敏C反应蛋白和脂蛋白a对脑血管疾病的发生有重要作用。 　　同型半胱氨酸（HCY）：HCY是一种含硫氨基酸，由细胞内蛋氨酸代谢脱去甲基后形成，自从mccully提出血HCY水平升高与动脉粥样硬化病相关以来，越来越多的研究证实，血HCY水平升高是动脉粥样硬化型脑血管病的独立危险因素[1]。HCY可能通过多方面的致病机制诱发脑梗死的发生，如损伤血管基质，加重对动脉壁内皮的氧化损伤，促进血管平滑肌的增殖，影响血管运动调节，降低蛋白C活性，诱发凝血酶的产生及血小板凝集等，从而促进动脉粥样硬化型血栓的形成。HCY血浓度升高是脑血管疾病的一个独立危险因素，但高HCY血症致脑卒中的机制尚不完全清楚。一般认为可能与其对脑血管内皮细胞的毒性作用及增加血液中血小板的粘附性有关。Stamler等将血管内皮细胞置于高HCY的溶液中，发现HCY能阻碍内皮诱导松弛因子一氧化碳的产生。HCY的氧化也可产生自由基和过氧化氢，促使低密度胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成，致使血管内壁增厚，导致闭塞性脑血管疾病的发生。此外，还发现HCY能刺激血管平滑肌细胞的增殖，后者是动脉粥样硬化形成的重要因素。另一方面，Rodgers等在其研究中发现，HCY及其衍生物能增加血小板凝血恶烷的产生，从而影响血小板聚集和凝血因子Ⅴ的活性。HCY可能作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白C的活性。Stamler等认为，在生理条件下一氧化碳与HCY反应形成的S-亚硝基同型半胱氨酸，具有抗血小板活性的作用，HCY本身并不直接引起血小板的凝聚，而主要是通过一氧化碳的作用损伤内皮细胞，从而影响血小板的存活时间。许多研究都证实HCY水平和CVD之间存在着与浓度相关的，独立的关系。Perry等采用前瞻性研究发现，CVD患者血HCY水平为13.7微摩尔每升，而正常对照组的血HCY水平为11.9微摩尔每升，二者差别有统计学意义，从而提出血HCY是CVD的一个强烈独立的危险因素。Eikelboom等认为，血HCY水平的增高为CVD的独立致病因素之一，当空腹HCY从10微摩尔每升提高到15微摩尔每升时，其CVD的优势比OR值为2.7，百分之九十五CI为1.4～5.1，一项涉及1200例CVD患者和1200名正常对照者的流行病学资料显示，轻至中度的高HCY血症可明显增加CVD的发病危险性。Stehouwer等调查了878名老年人，发现31%的HCY大于17摩尔每升，排斥其他危险因素后，证明老年人HCY水平升高是冠心病和CVD的重要危险因素。本研究中脑血管病患者同型半胱氨酸的含量升高，说明脑血管疾病与同型半胱氨酸有关。 　　Hs-CRP：Hs-CRP是环状五球体蛋白，由炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成，是炎性标志物。目前认为动脉粥样硬化的形成和发展是一低级水平的慢性炎症过程，Hs-CRP给我们提供了测量非常低水平的炎症信息的方法[2]。感染是动脉粥样硬化的重要发病原因，其机制可能是由于动脉血管内膜功能紊乱，致动脉粥样硬化因子增高，导致内皮损伤，引发炎症，使CRP含量增高，激活补体系统，造成血管内膜受损。CRP与单核细胞结合诱导组织因子表达，从而促使凝血过程发生，血清CRP还可与LDL-C及凋亡细胞结合，沉积在血管壁中，加速动脉粥样硬化的形成。而且在动脉血栓损伤血管的病理切片中可看到大量CRP粘附于受损细胞膜上，说明CRP血栓的形成与发展有一定的关系。在动脉粥样斑块中有CRP的沉积，表明患者的血管内皮细胞长期处于一种慢性，低水平的炎症反应状态。CRP在脑血管疾病中的作用机制可能是：CRP与血