磁共振波谱(MRS)临床应用 聂林.ppt

磁共振波谱(MRS)临床应用 湘南学院附属医院 影像中心 聂林 MRS的基本原理 ★ 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 ★ 振幅与灰阶的函数即MRI 波谱成像的基础— 化学位移现象 氢质子波谱 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 中枢神经系统MRS代谢物 1HMRS在颅脑疾病的应用 儿童脑发育 脑肿瘤 急慢性脑缺血性改变 癫痫 早老性痴呆 缺血缺氧性脑病(HIE) 正常新生儿MRS Cho为最高峰，NAA低于Cho， 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。LAC峰正常者检测不到。 HIE NAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志 Glx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致 MI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良 星形细胞瘤 异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现 Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降 NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度 利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。 可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变 病例分析 脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别： 脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显。 病例分析 脑膜瘤 脑外肿瘤，其特点为： Cho 显著增高，Cr明显降低 NAA消失 “M” peak Ala出现 脑梗塞 急性期: 梗塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区 慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓ 脑梗塞 NAA的减低与临床预后分级有相关性 ★72小时NAA消失区域代表脑梗死区 ★LAC/NAA比值(LNR)来判断: ◇LNR＞1.0代表梗死区 ◇LNR ＜1.0为非梗死区 再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低 颞叶癫痫 海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生 NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映胶质细胞增生。 定位及定侧： NAA/Cho+Cr≥0.72为正常,双侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常. 在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现 MRS在癫痫诊治的应用 对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%. 可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差 二者结合有利于癫痫灶术前准确定位 多发性硬化(MS) 以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。 病理生理 活动期 Cho↑ Lipid↑ (markers of demyelination) Lac ↑ (marker of acute inflammatory reaction) NAA↓ (axonal dysfunction or destruction) MS非活动期 NAA降低(轴突损害) MI升高(胶质增生) 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。 横坐标：化学位移，代表频率。以TMS 四甲基硅烷为0，水接近4.8ppm。Ppm：part per million百万分之几 纵坐标：信号强度 不同分子中的1H原子核，其进动频率不同，即使同一分子中不同化学基团上的1H原子，都具有不同的化学位移。而且我们不仅可以通过1H原子核来探测含氢原子的化学分子，还可以用31P等其它具有磁矩的原子核来探测其它的分子。磁共振波谱技术就是利用不同化学环境下的原子核共振频率的微小差异来区分不同的化学位移σ，从而鉴别不同的化学物质及其含量。 NAA峰是正常脑组织1H MRS中的第