血管活性因子apelin NO NOS在慢性阻塞性肺疾病发展成肺动脉高压 肺心病患者中的作用及apelin与NO NOS的关系.pdfVIP

英文摘要………………………………………………………………………4 英文缩写………………………………………………………………………7 研究论文 血管活性因子印elin、NO、NOS在慢性阻塞性肺疾病 发展成肺动脉高压、肺心病患者中的作用及印elin与NO、NOS 的关系 前言········…···…···········…·-··一·一…“…”一“”一”………“一…一8 嗣舌”一一“…一“”一””一””一””一”…一一…”…”一”………“一…一苍 材料与方法……………………………………………………………8 结果……····…··…··…．．“…一一””一一”t”……一““一“…”一一．．…·12 附图……………………………………………………………………14 附表……………………………………………………………………19 讨论···…-········……””一…”一”……一一．．一一…”……．．一．．…．．．．一20 参考文献………………………………………………………………24 综述···……·………··…···……·…………””一…”…．．一……．．．．……一．．26 个人简历………………………………………·…………………………一36 中文摘要 血管活性因子apelin、No、NoS在慢性阻塞性肺 疾病发展成肺动脉高压、肺心病患者中的作用及 apelin与No、NoS的关系 摘 要 oxide oxide，NO)、一氧化氮合酶(nitric 性肺疾病、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病(肺心病)患者外周血中的表 达，分析apelin等因子与慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、慢性肺源性心 互作用关系，揭示诸因子的生物学作用及其在肺动脉高压和肺心病发生发 展中的意义。 Obstructive 背景：慢性阻塞性肺疾病(Chronic COPD)是一种具有气流受限特征的可预防和治疗的疾病，与肺部对烟雾等 有害气体或颗粒的异常炎症反应有关，是一种严重危害人类健康和生存年 限的疾病，每年约有300万患者死于该病。到2020年，它将成为世界上第五 位致残原因和第三位致死疾病。 COPD引起肺组织结构和功能的异常。因为缺氧，大量的内源性因子 作为血管收缩剂，如内皮素等使肺血管收缩反应增强， 促进肺动脉高压 的形成。肺动脉高压在肺血管上均表现为异常的血管收缩、平滑肌细胞和 内皮细胞增殖、内膜纤维化、管壁增厚及局部血栓形成。最终导致肺循环 血流动力学的紊乱、肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心 衰竭的心脏病。这一系列病理演变背后的分子学机理并未完全明确。目前 认为，肺血管稳态调节因子的异常关系密切。 国内外学者研究发现apelin对正常与病变心脏都具有正性肌力作用， 且有舒张血管、降低血压的心血管保护作用。apelin及其受体血管紧张素 II J，APJ)的mRNA及蛋白广泛存在于 II受体样蛋白(angotensinprotein 哺乳动物与人的多种组织(脑、肺、心脏、血管等)中，但以在肺组织的联 合表达最高。有研究表明在不同疾病引起的肺动脉高压，其血浆印elin水 平均较正常对照组低，这与其他血管舒张因子在肺动脉高压中的变化相 r一 中文摘要 似，如一氧化氮、前列环素、血管活性肠肽等在肺动脉高压病理过程中生 成均为减少。但肺心病心衰患者apelin变化，单纯慢性阻塞性肺疾病患者 在合并肺动脉高压、肺心病和未合并肺动脉高压、肺心病apelin的比较， 明确结论。 本课题旨在分析印elin、N0、NOS等因子与慢性阻塞性肺疾病、肺 动脉高压、慢性肺源性心脏病(肺心病)发生、发展的关系，探讨apelin、 NO、NOS等因子的相互作用关系，揭示诸因子的生物学作用及其在肺动 脉高压和肺心病发生发展中的意义