急慢性胃炎.ppt

病史：反复的消化不良症状 确诊依靠胃镜及病理检查 幽门螺杆菌检查有助于病因诊断 自身免疫性胃炎：应查相关抗体和血清胃泌素 诊断依据 ⒈ 功能性消化不良 ⒉ 消化性溃疡 ⒊ 胃 癌 ⒋ 慢性胆囊炎 ⒌ 慢性胰腺炎 鉴别诊断 治疗 根除幽门螺旋杆菌：适应于有Hp感染的活动性胃炎 三联疗法：PPI或铋剂+两种抗生素 对症治疗：促胃动力药、抑酸及保护胃黏膜、中药等 自身免疫性胃炎的治疗：恶性贫血者补充维生素B12，促进消化的药物，中药治疗 异型增生的治疗：随访，必要时手术治疗，其他（抗氧化维生素等） 特殊类型胃炎 感染性胃炎 化学性胃炎（病） Menetrier病 其他 * 胃上端连着食道，称为贲门，下端接十二指肠叫幽门。胃的结构分为胃底、胃体和胃窦三部分。 胃粘膜被许多纵横沟分成若干小块，称为胃区。每区有许多小窝，叫胃小凹，胃腺即开口于胃小凹的底部。胃大约有300多万个胃小凹，一个胃小凹底部有3~5条胃腺共同开口 胃底腺分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。 主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。） 壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。） 粘液细胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用。） 胃内分泌细胞，它们的分泌素进入血液循环，通过血液再影响有关的细胞和器官。 贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血液刺激胃底腺分泌。 * 表皮的损伤称之为糜烂，损伤达到黏膜基层既所谓的溃疡。 * * 急性胃炎：顾名思义急性胃黏膜炎症，急性起病，内镜下胃黏膜的充血、水肿、出血、糜烂，一过性浅表溃疡形成 * * 药物：阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药削弱胃黏膜的防御/修复机制导致急性胃炎，损害作用是通过抑制环氧和酶（COX1;COX2)而起作用，COX1能够催化生理性前列腺素的合成，NSAIDS药物抑制了环氧和酶，减少了前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用； 某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的胃黏膜细胞产生细胞毒作用 应激状态下，胃粘膜微循环不能正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡） ③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿； ④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。 * ①药物和应激引起的急性胃炎，多以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血； ②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同时合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压； ③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热； * 应激所致的急性胃黏膜损害以胃体、胃底为主；NSAIDs药物、乙醇主要是急性胃窦炎。 * * Hp感染的直接证据：1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜可检出Hp；2.Hp在胃内的分布与胃内炎症一致；3.根除Hp可使胃黏膜炎症消退；3.从动物及志愿者模型中可复制出Hp感染引起的慢性胃炎。 * * 通过鞭毛穿过胃粘液层移向胃黏膜，分泌粘附素使Hp紧贴上皮 空泡毒素A（VacA)引起细胞损害，细胞毒素相关蛋白引起强烈的炎性反应 细胞壁作为抗原诱导免疫反应。 慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。假性幽门腺化生　是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌生长创造条件。胃小凹处增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成所谓异型增生（不典型增生）表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多 * 壁细胞抗体阳性的A型胃炎，可有明显厌食和体重减轻、贫血、舌萎缩、舌炎 * Hp能产生尿素酶，将尿素分解、产生2个分子的氨，使培养基变为碱性，酚红指示剂在酸性条件下，呈黄褐色，若试剂颜色由黄褐色变成红色或紫红色，判为阳性，若不变则判为阴性。此法特别适合在基层单位开展，准确定达90%以上，是目前临床上最常用的诊断方法。血清学受多种因素影响亦出现假阴性。 13C-或14C-尿素呼吸试验由于不需要取得胃内的活检组织，也不用抽血，病人只需轻轻吹口气，通过化学试剂的变化，即可在30分钟内准确诊断是否有幽门螺旋杆菌感染。 试验方法：患者清晨或进食后2-3h，少量温水服用13C/14C标记的尿素胶囊，静坐15-20min，然后用呼气袋收