磁共振弥散灌注加权成像对超急性脑梗塞的诊断研究及进展1.pdfVIP

—二二竺_二—————————————一 磁共振弥散灌注加权成像对超急性脑梗塞的诊断研究及进展 赵天平综述 脑缺血是临床一种致死率和致残率很高的常见脑血管病． 子移动的自由度。在正常脑组织中．水分子向三维空间各个方 因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗塞。近 年来，对超急性脑梗塞的病理生理研究，已经从细胞和分子水 散各相异性的存在，般在X、Y、Z轴二方向或者更多方向施加 平比较深人地阐明了缺血性脑损伤与抗损伤的机制。尤其是 弥散敏感梯度，可提高ADC值的精确性。DWI的信号强度除与 缺血性半暗带(ischem／c penumbra．工P)概念的提出．以及许多治 疗脑缺血取得明显疗效的动物宴验研究结果，为超急性脑缺血 的治疗带来了新的活力与启示。随着磁共振成像技术的发展． 不一定预示ADC值下降【2 J。任何原因引起机体内水分子的 弥散加权成像(diffusion-wei出ed imaging，DWl)、灌注加权成像 物学机制。 (peffusion-weightedimaging，PWI)对超急性期脑梗塞的检测显示 出了极大的优势，为临床及时溶栓和神经保护治疗提供了直观 22 个体化的影像学信息。 的定性、定位诊断的临床价值已被公认。据报道它最早可在缺 血后2．7mm发现病灶，几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同 1脑梗塞的病理生理及Ⅲ概念 步。超早期缺血区水分子弥散下降约50％t3 J，即在DWI上表 现为局部区域的高信号，并随时间延长弥散值逐渐上升，其异 当某种原因使脑的血流量降低到(12—20ml／(1009·rain) 时，会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ATP生成减少、耗 常范围随时间延长亦逐渐扩大．但其形成的确切的病理生理基 尽，细胞膜Na—K泵功能丧失．细胞外Na+、ca2，进入细胞内，同础目前尚不完全清楚to，多数学者认为细胞毒性水肿致水弥散 时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高，使 受限是一个主要因素。另外，随着细胞的肿胀，细胞外间隙缩 细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。大约在缺血4 小、扭曲．能量代谢障碍导致的微管离散，细胞器裂解，产生大 ～曲后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性脑水 量碎片，造成细胞内粘度增加，胞浆流动减慢，还由于血供中断 肿。最终，因缺血致局部脑组织损伤、坏死、液化。其中最先发 或减少，造成局部温度下降和毛细血管灌注下降，进一步使 生缺血损伤的是神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内 ADC下降。 皮细胞。 Ⅲ是近年来早期脑缺血诊断和介入治疗的研究热点之一。 值可通过对DWl影像物理参数的测量计算得出。据临床资料， 它是指由于脑缺血所致的脑细胞活动停止，功能丧失但形态结 人类正常脑灰质ADC值为(0．8—1．2)x10。3咖一／s；脑白质为 构保持完整的脑组织。目前多数学者认为口的特征为：(1)缺 (03一i2)×100Ⅻ一Is；脑脊液为(2～3)x10。3mm2／s。动物 血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；(2)可逆性 实验表明，ADC下降程度与急性脑缺血后的组织损伤程度有· 定相关性-54 及可变性，随着缺血时间的延长，口处于动态变化的过程，若其 J，认为ADC较对侧明显减低(加％，印％)的区域 能及时恢复血供，则