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58例疗养员急症抢救分析.pdf
· 42 · Chin J Convalescent Med,Jan.2008,Vo1.17,No.1
中含较多嗜碱性粒细胞,还存在纤维母细胞和毛细血管 首应避免过敏原,最好离开致敏的环境。局部治疗首选糖
增生,表明Ⅳ型(细胞介导)过敏反应也参与VKC的发病 皮质类固醇激素短期应用,长期用激素易致激素性青光
机制…,此外可能还有神经因素如P物质和内分泌系统 眼和白内障等严重并发症。2%甘酸钠滴眼液是一有效的
(患者结膜中有过量雌激素和孕酮表达)的作用12j,过敏 肥大细胞稳定剂,能抑制组胺、5~羟色胺、慢反应物质等
性眼病涉及整个眼表组织,VKC的某些特征不完全与 I 过敏反应介质的释放,从而阻止过敏反应介质对组织的
型变态反应一致。有研究认为在VKC结膜组织中有Th 型 不良作用。在接触致敏之前和正暴露于过敏环境时使用,
淋巴细胞存在,可以产生介导VKC许多组织病理学改变 如组胺已经释放则无效。全身治疗用吲哚美辛具有抑制
的白细胞介素。由于变应性个体具有对环境变应原敏感 前列腺素合成和缓解炎症代谢毒性的双重作用,阿斯匹
的遗传特性,. .和 亚群淋巴细胞问活化的失衡可造 林通过阻断环氧化酶途径阻止前列腺素的合成,以达到
成Th:型细胞的过度活化,从而促使IgE(白介素4)产生过 治疗的作用。但此两药的疗效均不如西米替丁,已为本组
多,并分化激活肥大细胞(白介素3)、嗜酸性粒细胞(白 临床实验所证实。VKC不仅是一局部眼病,其发病机制与
介素5)和募集炎症细胞(淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)释放 全身遗传等因素有关,尝试口服用药,途径简单,全身用
其他毒性细胞介质如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白feosinophil 药也合理。因此我们认为应用西米替丁简单经济,短期治
cationic protein,EPC1,致角膜上皮损伤,肥大细胞和嗜碱 疗效果确切,无不良反应,减少复发,对于重症VKC病例
性粒细胞引起速发反应(经释放组胺),有些炎症和上皮 为一新的有效疗法,可以选择应用。
细胞可引起纤维细胞增生及产生胶原,导致结膜病变的
特征。目前认为VKC的发病机理可能是多因素的,有免 参考文献
疫、神经和内分泌系统之间的相互作用『 】。VKC多侵犯20 1徐锦堂,孙秉基,方海洲,主编.眼表疾病的基础理论与临
岁以下青春前期的男孩,双眼发病,每年春季复发,少数 床.天津:天津科技出版社,2002.264—268
患者可为常年性,在冬季也可复发,重者可连续复发10余 2 眼科.(OPHTHALMOLOGY IN CHINA)2004,l8(4):345—351
年,不仅患者痛苦,且可损害视力。 3 金同珍,主编.中国药物大词典.北京:中国医药科技出版
社,1991.1134
西米替丁fCemetidinum,甲氰咪胍,甲氰咪胺1 1为组
4 张开明,王刚,尹国华,主编.最新皮肤科学理论与实践.
胺H:受体阻滞剂也是一种免疫调节剂,通过Th 细胞作用
北京:中国医药科技出版社,2000,16:80—81
增强免疫功能,可抑制Th 细胞介导的免疫反应,也可直
5 李华年.H 受体拮抗剂临床新用途.综合临床医学,2003,
接作用于肥大细胞抑制炎症递质的分泌,实验证明两米
11(3):120-124
替丁可使辅助T细胞亚群维持正常水平fTh/Ts),具有重组 (收稿日期:2007-
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