58例疗养员急症抢救分析.pdfVIP

· 42 · Chin J Convalescent Med，Jan．2008，Vo1．17，No．1 中含较多嗜碱性粒细胞，还存在纤维母细胞和毛细血管 首应避免过敏原，最好离开致敏的环境。局部治疗首选糖 增生，表明Ⅳ型(细胞介导)过敏反应也参与VKC的发病 皮质类固醇激素短期应用，长期用激素易致激素性青光 机制…，此外可能还有神经因素如P物质和内分泌系统 眼和白内障等严重并发症。2％甘酸钠滴眼液是一有效的 (患者结膜中有过量雌激素和孕酮表达)的作用12j，过敏 肥大细胞稳定剂，能抑制组胺、5～羟色胺、慢反应物质等 性眼病涉及整个眼表组织，VKC的某些特征不完全与 I 过敏反应介质的释放，从而阻止过敏反应介质对组织的 型变态反应一致。有研究认为在VKC结膜组织中有Th 型 不良作用。在接触致敏之前和正暴露于过敏环境时使用， 淋巴细胞存在，可以产生介导VKC许多组织病理学改变 如组胺已经释放则无效。全身治疗用吲哚美辛具有抑制 的白细胞介素。由于变应性个体具有对环境变应原敏感 前列腺素合成和缓解炎症代谢毒性的双重作用，阿斯匹 的遗传特性，． ．和 亚群淋巴细胞问活化的失衡可造 林通过阻断环氧化酶途径阻止前列腺素的合成，以达到 成Th：型细胞的过度活化，从而促使IgE(白介素4)产生过 治疗的作用。但此两药的疗效均不如西米替丁，已为本组 多，并分化激活肥大细胞(白介素3)、嗜酸性粒细胞(白 临床实验所证实。VKC不仅是一局部眼病，其发病机制与 介素5)和募集炎症细胞(淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)释放 全身遗传等因素有关，尝试口服用药，途径简单，全身用 其他毒性细胞介质如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白feosinophil 药也合理。因此我们认为应用西米替丁简单经济，短期治 cationic protein，EPC1，致角膜上皮损伤，肥大细胞和嗜碱 疗效果确切，无不良反应，减少复发，对于重症VKC病例 性粒细胞引起速发反应(经释放组胺)，有些炎症和上皮 为一新的有效疗法，可以选择应用。 细胞可引起纤维细胞增生及产生胶原，导致结膜病变的 特征。目前认为VKC的发病机理可能是多因素的，有免 参考文献 疫、神经和内分泌系统之间的相互作用『 】。VKC多侵犯20 1徐锦堂，孙秉基，方海洲，主编．眼表疾病的基础理论与临 岁以下青春前期的男孩，双眼发病，每年春季复发，少数 床．天津：天津科技出版社，2002．264—268 患者可为常年性，在冬季也可复发，重者可连续复发10余 2 眼科．(OPHTHALMOLOGY IN CHINA)2004，l8(4)：345—351 年，不仅患者痛苦，且可损害视力。 3 金同珍，主编．中国药物大词典．北京：中国医药科技出版 社，1991．1134 西米替丁fCemetidinum，甲氰咪胍，甲氰咪胺1 1为组 4 张开明，王刚，尹国华，主编．最新皮肤科学理论与实践． 胺H：受体阻滞剂也是一种免疫调节剂，通过Th 细胞作用 北京：中国医药科技出版社，2000，16：80—81 增强免疫功能，可抑制Th 细胞介导的免疫反应，也可直 5 李华年．H 受体拮抗剂临床新用途．综合临床医学，2003， 接作用于肥大细胞抑制炎症递质的分泌，实验证明两米 11(3)：120-124 替丁可使辅助T细胞亚群维持正常水平fTh／Ts)，具有重组 (收稿日期：2007-