丹红与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死的疗效观察.pdfVIP

· 76 · 旦塑丝 瘟盘查 生 旦箜 鲞箜 塑 ! 』 ! ! ! ! 堡 ! 塑 !! !! 』 ： ： ： 20ram的多发性腔隙梗死)13例。对照组44例，男27 本组资料表明，小剂量甘露醇配伍用胰岛素、地塞 例，女17例，年龄46~81岁，平均61．8岁。脑梗死面 米松治疗急性脑梗死，对遏止卒中发展、减轻迟发性神 积：大面积脑梗死14例，中面积脑梗死19例，小面积 经功能缺损加重、促进早期恢复有一定疗效。治疗组 脑梗死11例。2组间性别、年龄，神经功能缺损程度 总有效率为9O．9 ，明显优于对照组(PO．05)；治疗 评分，既往史及伴发病均无显著差别。 组急性大、中、小面积脑梗死的有效率与对照组相比均 1-2 治疗方法 对照组静滴706代血浆500ml，加维脑 无显著差异(Po．05)，这可能与本组观察例数较少 路通(曲克芦丁)D．4～1．Og，1次／d，共14d。若血糖高 有关，这方面有待于今后增加观察例数，进一步研究。 者加服降糖药同时口服肠溶阿司匹林75mg，1次／d。 治疗组无1例出现肾衰竭，避免了大剂量甘露醇常出 治疗组采用20 甘露醇125ml，2次／d，7～10d为1疗 现的肾功能损害、水电解质紊乱等不良反应。试验研 程。5％GS250ml加胰岛素20U、地塞米松10mg、氯化 究表明，小剂量甘露醇降低颅内压的效果与大剂量静 钾7ml，静滴，1次／d，共14d为1疗程。其余对症治疗2 滴基本一样，该疗法的作用机制概括如下。 组相同，治疗组用药期间定期复查血糖、肾功能，血清 3．1 甘露醇 (1)脱水减轻缺血性脑水肿，降低脑血 钾、钠、氯、钙，C02、CP、BuN、血常规及血流变等。及时 管阻力，增加脑血流量。(2)直接清除毒性最强的羟自 调整药物剂量，使血糖、电解质保持在正常范围。 由基。(3)通过降低红细胞比积，缩小红细胞体积，增 加红细胞的变应性，从而降低血液黏稠度，增加脑组织 2 结果 的微循环灌注。 2．1 疗效判定标准 治愈：生活自理，体征基本消失， 3．2 胰岛素 (1)通过兴奋垂体一肾上腺轴，促进肾上 语言恢复。显效：肌力提高2～4级，语言基本恢复，生 腺皮质激素分泌，清除脂质过氧化物自由基。(2)通过 活部分自理。好转：肌力提高1级，语言明显好转。无 降低血糖，减少葡萄糖对脑细胞的可利用度，同时与脑 效：肌力提高不到1级，症状体征无变化。 细胞膜胰岛素受体结合，降低脑细胞对葡萄糖的摄取 2．2 临床疗效 见表1、表2。表 1中2组疗效比较， 率这两个途径，显著降低细胞内糖的储备，从而消除缺 经秩和检验，差异有统计学意义(Uc一2．16，P 血后糖酵解造成的乳酸堆积，纠正细胞内酸中毒。(3) 0．05)。表2表明，2组急性大、中、小面积的脑梗死疗 抑制脑缺血后谷氨酸等兴奋性氨基酸的过度释放所致 效无差别。 的神经毒副作用，从而打断谷氨酸一Na+Ca。+连锁反 应，对脑缺血损伤起直接调节作用。(4)通过兴奋脑血 表 1 2组治疗后的临床疗效比较 例( ) 管内皮细胞和血小板胰岛素受体，降低梗死性周围血 组别 治愈 显效 好转 无效 豢辜 栓素A：浓度，提高前列环素浓度，抑制血小板聚集， 改善血液淤滞，缓解血管痉挛，增加缺血半影区的供 治疗组 44 18(40．9)15(34．1)7(15．9) 4(9．1) 90．9 血。 对照组 44 12(27．3)9(20．5)10(22．7)13(29．5)70．5 3．3 地塞米松 (1)稳定细胞膜，减少细胞内液渗出，