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丹红与脑蛋白水解物联合治疗急性脑梗死的疗效观察.pdf
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20ram的多发性腔隙梗死)13例。对照组44例,男27 本组资料表明,小剂量甘露醇配伍用胰岛素、地塞
例,女17例,年龄46~81岁,平均61.8岁。脑梗死面 米松治疗急性脑梗死,对遏止卒中发展、减轻迟发性神
积:大面积脑梗死14例,中面积脑梗死19例,小面积 经功能缺损加重、促进早期恢复有一定疗效。治疗组
脑梗死11例。2组间性别、年龄,神经功能缺损程度 总有效率为9O.9 ,明显优于对照组(PO.05);治疗
评分,既往史及伴发病均无显著差别。 组急性大、中、小面积脑梗死的有效率与对照组相比均
1-2 治疗方法 对照组静滴706代血浆500ml,加维脑 无显著差异(Po.05),这可能与本组观察例数较少
路通(曲克芦丁)D.4~1.Og,1次/d,共14d。若血糖高 有关,这方面有待于今后增加观察例数,进一步研究。
者加服降糖药同时口服肠溶阿司匹林75mg,1次/d。 治疗组无1例出现肾衰竭,避免了大剂量甘露醇常出
治疗组采用20 甘露醇125ml,2次/d,7~10d为1疗 现的肾功能损害、水电解质紊乱等不良反应。试验研
程。5%GS250ml加胰岛素20U、地塞米松10mg、氯化 究表明,小剂量甘露醇降低颅内压的效果与大剂量静
钾7ml,静滴,1次/d,共14d为1疗程。其余对症治疗2 滴基本一样,该疗法的作用机制概括如下。
组相同,治疗组用药期间定期复查血糖、肾功能,血清 3.1 甘露醇 (1)脱水减轻缺血性脑水肿,降低脑血
钾、钠、氯、钙,C02、CP、BuN、血常规及血流变等。及时 管阻力,增加脑血流量。(2)直接清除毒性最强的羟自
调整药物剂量,使血糖、电解质保持在正常范围。 由基。(3)通过降低红细胞比积,缩小红细胞体积,增
加红细胞的变应性,从而降低血液黏稠度,增加脑组织
2 结果 的微循环灌注。
2.1 疗效判定标准 治愈:生活自理,体征基本消失, 3.2 胰岛素 (1)通过兴奋垂体一肾上腺轴,促进肾上
语言恢复。显效:肌力提高2~4级,语言基本恢复,生 腺皮质激素分泌,清除脂质过氧化物自由基。(2)通过
活部分自理。好转:肌力提高1级,语言明显好转。无 降低血糖,减少葡萄糖对脑细胞的可利用度,同时与脑
效:肌力提高不到1级,症状体征无变化。 细胞膜胰岛素受体结合,降低脑细胞对葡萄糖的摄取
2.2 临床疗效 见表1、表2。表 1中2组疗效比较, 率这两个途径,显著降低细胞内糖的储备,从而消除缺
经秩和检验,差异有统计学意义(Uc一2.16,P 血后糖酵解造成的乳酸堆积,纠正细胞内酸中毒。(3)
0.05)。表2表明,2组急性大、中、小面积的脑梗死疗 抑制脑缺血后谷氨酸等兴奋性氨基酸的过度释放所致
效无差别。 的神经毒副作用,从而打断谷氨酸一Na+Ca。+连锁反
应,对脑缺血损伤起直接调节作用。(4)通过兴奋脑血
表 1 2组治疗后的临床疗效比较 例( ) 管内皮细胞和血小板胰岛素受体,降低梗死性周围血
组别 治愈 显效 好转 无效 豢辜 栓素A:浓度,提高前列环素浓度,抑制血小板聚集,
改善血液淤滞,缓解血管痉挛,增加缺血半影区的供
治疗组 44 18(40.9)15(34.1)7(15.9) 4(9.1) 90.9 血。
对照组 44 12(27.3)9(20.5)10(22.7)13(29.5)70.5 3.3 地塞米松 (1)稳定细胞膜,减少细胞内液渗出,
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