教案8-延边大学.DOC

延 边 大 学 教 案 【首页】 课程名称 病理学 授课对象 医学、麻醉、口腔专业 授课教师 李柱虎 职 称 副教授 授课时间 二学年 二学期 课程类别 基础医学 授课方式 多媒体 考核方式 考试（ √ ）；考查（ ） 课程教学 总学时数 104学时 学 分 数 学时分配 课堂讲授 60学时； 实验课 44学时 教科书 教科书名称 病理学 作 者 李玉林 出版社及 出版时间 人民卫生出版社，2006年5月 参 考 资 料 1．刘彤华主编，诊断病理学，北京，人民卫生出版社，2000掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系了解高血压病的病因及发病机制。掌握风湿病基本病变及风湿性的病变特点风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。风湿病的病因和发病机制。风湿病的病因、发病机理1. 密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。2. 密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征。3. 适当使用专业英语。4. 采用提问式、启发式教学。5. 列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。 第三节 高 血 压 hypertension SBP/mmHg DBP/mmHg 理想ＢＰ 120 80 正常ＢＰ 130 85 正常高值 130 - 139 85 – 89 一级高ＢＰ（轻度） 140 - 159 90 – 99 二级高ＢＰ（中度） 160 - 179 100 – 109 三级高ＢＰ（重度） ≥180 ≥110 一、病因与发病机制 （一）发病因素 1.遗传因素： 2.环境因素： （1）饮食因素：Na+的摄入量 （2）社会心理因素： （3）神经内分泌因素：细A交感N兴奋性↑ 50分 5分 10分 第　2　页 教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等） 备 注 第　3　页 教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等） 备 注 二、类型和病理变化 （一）良性高血压（缓进型高血压病）（benign hypertension） 病理变化： 1.机能紊乱期： 基本病变→全身细小动脉间歇性痉挛收缩， 无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变 痉挛缓解→血压恢复正常 临床表现：血压↑，波动，头晕、头痛 2.动脉系统病变期： （1）细动脉硬化：细动脉玻璃样变→病变特点 机制：①内皮C、基底膜受损 ②基底膜样物质↑ 光镜下：细动脉管壁→ 均质红染 管壁增厚 管腔变小 （2）肌型小动脉硬化： 发生部位：肾弓形A、小叶间A、脑的小A 内膜→ 血浆蛋白渗入 胶原纤维及弹力纤维增生 内弹力板分裂 中膜→ SMC增生，肥大 胶原纤维、弹性纤维增生 →血管壁增厚、管腔狭窄 （3）大动脉硬化： 3.内脏病变期： （1）心脏： 主要病变：左心室肥大 肉眼观：向心性肥大（concentric hypertrophy） 心脏肥大，重量↑，400g↑ →左心室壁增厚，1.5 – 2.5cm 乳头肌和肉柱增粗变圆 心腔不扩张/缩小 离心性肥大（eccentric hypertrophy）→左心室失代偿，心肌收缩力↓，心腔扩张 镜下观： 心肌C→变粗、变长，较多分支 心肌C核→肥大，圆形/椭圆形，深染 高血压性心脏病（hypertensive heart disease）→由高血压引起的心脏病 35分 25分 第　4　页 教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等） 备 注 （2）肾脏： 原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）/细动脉硬化肾（arteriolar nephrosclerosis） 肉眼观： ①双侧肾对称性体积↓，质地变硬，质量减轻 ②表面→均匀弥漫的细小颗粒状 ③切面→肾皮质变薄，皮髓质分界模糊 ④肾盂周围脂肪组织↑ 光镜下： 肾入球A→玻璃样变性 肌型小A→硬化 病变严重→ 肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩、消失 间质结缔组织增生、淋巴C浸润 相对健存的肾小球→ 代偿性肥大 肾小管扩张 形成肉眼所见的颗粒状 （3）脑： 细小A痉挛和