炎症标志物-CRP.ppt

炎症的病理变化 1变质：炎症因子损伤细胞发生细胞水肿，脂肪变性，凋亡，液化性坏死 2渗出：炎症部位组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白和炎细胞通过血管壁进入组织体腔体表和粘膜的过程（肿） 3增生：新的细胞增生。例如，慢性肝炎时肝细胞增生 炎症的全身反应 急性期反应：发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加快，补体和凝血因子合成加多，末梢白细胞数目增加 发热： 细菌等致炎因子 产EP细胞：单核细胞 IL 1 下丘脑 发热 巨噬细胞 肿瘤细胞 TNF a IL 6 内皮细胞 淋巴细胞 急性炎症的结局 1痊愈 2迁延为慢性炎症 3蔓延扩散 a局部蔓延 例如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管或肾盂 b淋巴蔓延引起淋巴结炎 c血行蔓延 血行蔓延：1菌血症，血中可查到细菌，全身无中毒症状 有一些病早期就有菌血症如大叶性肺炎 2毒血症，细菌的毒性产物或毒素进入血液， 临床出现高热（39.1—41度）和寒战等症状，同时有心肝肾等实 质细胞的坏死，甚至中毒性休克 3败血症，细菌在血中大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状 毒血症的临床表现加常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，即脾 脏和淋巴结肿大 4脓毒败血症：败血症加脏器多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿 POWEPOINT 适用于简约抽像及相关类别演示 炎症标志物 C-反应蛋白(CRP)　　　 C-reactionprotein（CRP） 炎症的概述 CRP的概念 CRP的生物学作用 CRP的临床价值 总 结 目　录 完整CRP与超敏CRP Hs-CRP的临床应用 炎症的概述 炎症（ Inflammation)外源性和内源性损伤因子引起有血管的机体细胞和组织各种各样的损伤变化，与此同时，机体的局部和全身也发生一系列的复杂反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。机体这种复杂的以防御为主的反应程为炎症 炎症是损伤，抗损伤和修复的统一过程。俗称发炎，包括感染性因素和非感染性因素。 致炎因子：凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，种类较多归纳为：1生物性因子，细菌，病毒，立克次体，原虫，真菌和寄生虫等为炎症最常见的原因。例如，细菌及其释放的内毒素和外毒素可激发炎症。病毒可通过在细胞内复制至感染细胞坏死。2变态反应，机体免疫不适当或者过度，造成组织损伤，引起炎症。3物理性因子，高温，低温，机械性损伤，紫外线和放射线。4化学性因子，外源性和内源性：强酸强碱强氧化剂芥子气，内源性坏死组织的分解产物。 炎症的局部表现 炎症 红 肿 热 痛 障 局部血管扩张，血流加快 局部血管充血液体细胞成分渗出 渗出物的压迫和炎症介质作用 炎症的局部表现以体表炎症时最为显著 常表现为红、肿、热、痛和功能障碍： 红：炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流变缓、淤血和停滞，还原血红蛋白增多，故呈暗红色。 肿：肿是由于局部充血，炎症渗出物累积，慢性炎症时，局部组织和细胞增生也可引起局部肿胀。 热：热是由于局部动脉性充血，代谢增强，血流加快，产热增多所致。 痛：局部代谢增强，钾、氢离子积累，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色 胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛，炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。 功能障碍：细胞变性、坏死、代谢障碍、炎性渗出物的压迫或机械性阻塞