3、胃炎-解剖生理概要.pptVIP

第1节 解剖生理概要 胃的解剖 位置与分区 贲门 距门齿40cm 贲门切迹 幽门 幽门前静脉是区分胃和十二指肠的解剖标志 胃的神经 左、右迷走神经 左迷走神经在贲门前面分出肝胆支和胃前支 右迷走神经在贲门后面分出腹腔支和胃后支 lartajet神经距幽门5～7cm 进入胃窦，形似鸦爪，管理幽门的排空功能 胃壁的结构 浆膜、肌层、黏膜下层、黏膜 主细胞：胃蛋白酶原 壁细胞：盐酸和抗贫血因子 粘液细胞：碱性因子 G细胞：胃泌素 胃的生理 胃液分泌 胃的运动 十二指肠的解剖生理 幽门和十二指肠悬韧带（Treitz韧带）之间的小肠，C型，小肠中最固定、最粗的部分 球部：4～5cm, 十二指肠溃疡的好发部位 降部：7cm, 胆总管和胰管开口于下1/3的乳头 水平部：10cm, 横部末端有肠系膜血管跨越 升部：2～3cm, 十二指肠悬韧带是十二指肠和空肠分界的标志 生理功能 接受胆汁、胰液和胃内食糜 消化系统疾病 胃 炎 定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 病因和发病机制 病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染, 十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤 二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散 病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲 临床表现 症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％） 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进 诊断标准 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 慢性胃炎 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型) (胃体部,自身免疫+,A型) 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 HP的作用机制 粘附作用：HP具有