造影剂肾病-case and review.ppt

Case 1 任XX ,男，76y， 因肾动脉狭窄住院 既往：下肢动脉硬化闭塞症术后，糖尿病、高血压 SCR：123.7umol/L 双肾核素显像：GFR31.5ml/min（左14.5，右17.1），双肾小 手术顺利植入肾动脉支架，支架扩张满意 术后3天，因为发现颈动脉狭窄，行颈动脉CTA 术后5天 间断出现咳嗽、咳痰伴憋闷、颜面、四肢可见轻度可凹性水肿。 双肺可闻及中度哮鸣音。 口服氨茶碱及利尿剂治疗，症状未见明显缓解 术后1周 肺水肿、心衰逐渐恶化 SCr 逐渐恶化，最高518.0umol/L ，少尿甚至无尿 Why? How? 定义 造影剂肾病（Contrast-Induced Nephropathy CIN） 接触造影剂后新发或原有肾功能不全加重 血肌酐（SCr）较前升高0.5mg/dl（44.2mmol/l） 以上或较基线升高25％以上 发病率 无任何危险因素，CIN发病率约为1% 存在危险因素（原有肾功能不全、糖尿病等），CIN发病率可达12％～26％ 机制 造影剂先造成肾血管舒张，继之以收缩 高渗性造影剂导致肾血管严重收缩 肾血管收缩导致肾髓质缺氧缺血 低氧状态诱导大量氧自由基释放 氧自由基直接介导了CIN的发生 危险因素 原有肾功能不全 慢性肾功能不全（CRF）是引起CIN最危险的因素，CIN的发病率随SCr水平上升而升高 对于 eGFR 30 ml/min的患者，30ml的造影剂便可导致CIN并可能需透析治疗 糖尿病 糖尿病合并肾病者CIN发生率较单纯肾功能不全病人更高 应用肾毒性药物 如NSAIDs、氨基糖苷类抗生素、ACEI等 有效血容量不足 如CHF、脱水、肝硬化等 预防CIN的策略 避免肾毒性药物 减少造影剂用量 选择等渗或低渗的造影剂 充分的水化，造影后6小时内的尿量超过150ml/小时 腺苷拮抗剂（茶碱类） ?-1多巴受体激动剂（多巴胺类） 碱化 乙酰半胱氨酸（富露施） 肾毒性药物 绝对禁忌 NSAIDS（COX1和COX2） 氨基糖甙类药物 两性霉素B 危害尚不明确 ACEI/ARB 利尿剂 可能有益 他汀类 茶碱类 造影剂种类的影响（NEPHRIC 试验） 威氏派克的作用 对于CIN的保护作用主要体现在糖尿病合并肾功能不全的患者 造影剂用量的影响 限量＝ 5×W（kg）/Scr（mg/dl）（Vmax 300ml） 造影剂限量以下者，CIN发生率2% 超过造影剂限量者，CIN发生率21% 造影剂每增加100ml，发生CIN的风险就相应增加12% 72小时内反复应用造影剂增加CIN发生率 GFR小于30ml/min的患者，少于30ml的造影剂都可能导致严重的CIN 水化的作用 造影前静脉补液可纠正亚临床脱水，增加尿量，防止肾小管内结晶形成；而造影后补液可预防造影剂的渗透性利尿作用，防止容量不足增加造影剂毒性 水化方式： 口服补液 静脉补液：静脉输注盐水 2003年，Trivedi等人通过临床试验证实，静脉补液组CN发生率明显低于口服补液组（3.7％vs34.6％，P0.01）其发生肾功能不全的严重程度也低于口服补液组 输注盐水浓度：以往多数研究给予0.45％的盐水，但2002年由Mueller等人的一项纳入1620名患者的随机对照临床试验显示，0.9％盐水组较0.45％盐水组更有效降低CN的发生（0.7％vs2.0％） 水化的速度和剂量 造影前12h～造影后12h，以0.9％N·S以1.0~1.5ml/kg·hr的滴速静点，保持造影后6h尿量150ml/hr 自造影剂前3个小时至造影后6-8小时间，至少静脉输入等渗盐水总量1L 对于左心功能不全患者尤其要注意补液量及尿量，以防加重心力衰竭 碱化 原理：肾小管在酸性环境下，氧自由基产生增加，补充碱性液体有助于减少氧自由基的生成，从而减轻肾小管的损伤 2004年Merten 等应用154mEq/L（5%）碳酸氢钠造影前1h 以3ml/kg速度快速注射，造影后以1ml/kg·hr持续6h，与等剂量的0.9％的盐水组比较，发现前者CN的发病率明显降低（1.7％vs13.6％ P0.05） N-乙酰半胱氨酸（NAC） 对于高危人群，造影前口服NAC＋普通标准水化较单纯水化更能有效预防CN的发生 原理： 直接抗氧化作用 通过促进谷胱甘肽合成，间接抗氧化作用 通过促进NO合成，引起血管扩张 用法： 造影前48h开始口服 NAC （富露施） 600mg Q12h 茶碱 茶碱作为竞争性腺苷受体拮抗剂，可间接起到舒张血管的作用 实验证实：造影前应用200mg茶碱静脉输入对于慢性肾功能不全的患者具有预防CN的作用 预防性透析 对于