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病因 生产性中毒 自服或误服 毒物的吸收和代谢 氨基甲酸酯类经消化道、呼吸道和皮肤吸收。 吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中,其他组织中的含量甚低。 在肝进行代谢,一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒, 一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄,24小时可排出90%以上。 发病机制 与胆碱酯酶的阴离子部位和酯解部位结合,形成可逆性的复合物,即氨基甲酰化胆碱酯酶,使其失去水解乙酰胆碱的活力,引起乙酰胆碱蓄积,刺激胆碱能神经兴奋,发生相应的临床表现。但氨基甲酰化胆碱酯酶易水解,使胆碱酯酶活性于4小时左右自动恢复。故临床症状很轻且恢复较快。 乙酰胆碱 突触后膜 突触前膜 突 触 间 隙 氨基甲酰化胆碱酯酶 Ach-R(M、N、中枢) 胆碱酯酶 氨基甲酸酯类杀虫剂 胆碱+乙酸 发病机制 临床表现 轻度中毒 头痛、头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐流涎、多汗 食欲不振和瞳孔缩小。 中度中毒 除上述症状加重外,尚有肌纤维颤动。 重度中毒 昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌和肝、肾功能损害。 一次接触大剂量氨基甲酸酯类杀虫药中毒后,血胆碱酯酶活力在15分钟下降到最低水平,30—40分钟后可恢复到 50%~60%,60~120分钟后胆碱酯酶基本恢复正常。随着胆碱酯酶活力的恢复,临床症状很快好转和消失。 诊断与鉴别诊断 根据接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活力降低,诊断并不困难。 需要与有机磷杀虫药中毒、中暑、乙型脑炎和急性胃肠炎鉴别。 治疗 清除毒物 皮肤污染用肥皂水彻底清洗,洗胃用2%碳酸氢钠溶液。 阿托品 轻度中毒I~2mg,中度中毒5mg,重度中毒10mg,可重复注射,但应防止过量。 胆碱酯酶复活剂对氨基甲酸酯杀虫药引起的胆碱酯酶抑制无复活作用,且可出现不良反应,故禁用。 灭鼠药急性中毒 杀鼠药中毒分类 按作用时间分 1、急性杀鼠药 指鼠食后在24小时内致死。 毒鼠强、氟乙酰胺。 2、慢性杀鼠药 指鼠食后在数天内致死。 敌鼠钠盐、灭鼠灵等。 按毒理作用分类 抗凝血类杀鼠药 (1)第一代抗凝血高毒杀鼠药:灭鼠灵即华法林(war、克灭鼠(别名克杀鼠和呋杀鼠灵)、敌鼠钠盐、氯敌鼠(别名氯鼠酮) (2)第二代抗凝血剧毒杀鼠药:溴鼠隆(别名大隆、大隆杀鼠剂、溴敌拿鼠、溴联苯杀鼠迷);溴敌隆(别名灭鼠酮、万乐通) 兴奋中枢神经系统的杀鼠药 毒鼠强(tetramine)别名没鼠命,四二四、TEM 氟乙酰胺(敌牙胺,氟素儿、AFL—1081)、 氟乙酸钠(氟醋酸钠,1080)。 按毒理作用分类 其他类灭鼠药 增加毛细血管通透性药物:安妥 抑制烟酰胺代谢药:灭鼠优 有机磷酸酯类:毒鼠磷 维生素B6的拮抗剂:鼠立死 按毒理作用分类 病因 误食、误用杀鼠药制成的毒饵。 有意服毒或投毒。 杀鼠药被动、植物摄取后,以原形存留体内,当人再次食用或使用其中毒的动、植物后,造成二次中毒。 杀鼠药在生产加工过程中,经皮肤接触或呼吸道吸人。 杀鼠药中毒机制 毒鼠强: 对人的致死量为一次口服5~12mg(0.1~ 0.2mg/kg) 对中枢神经系统有强烈的兴奋性,中毒后出现剧烈的惊厥作用。 研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗γ—氨基丁酸(GABA)的结果。 由于其剧烈的毒性和稳定性,易造成二次中毒,且无解毒药。 氟乙酰胺(fluoroacetamide) 氟乙酰胺或氟乙酸钠:人口服致死量为0.1~0.5g,经消化道、呼吸道及皮肤进入机体。 经脱胺(钠)后形成氟乙酸。当氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合,导致中断三羧酸循环,称之“致死代谢合成”。 柠檬酸代谢堆积,丙酮酸代谢受阻,使心、肺、肝、肾的脏器细胞产生难以逆转的病理改变,则脏器细胞发生变性、坏死,致肺水肿、脑水肿。 氟乙酰胺也易造成二次中毒。 杀鼠药中毒机制 溴鼠隆(brodifacoum) 别名大隆 中毒机制是干扰肝利用维生素K的作用,抑制凝血Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子及影响凝血酶原合成,导致凝血时间延长。 同时,其分解产物苄叉丙酮严重破坏毛细血管内皮作用。 杀鼠药中毒机制 磷化锌 对人的致死量:4.0mg/kg。 中毒机制是口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。 磷化氢抑制细胞色素氧化酶,使神经细胞内的呼吸功能障碍。 而氯化锌对胃粘膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃粘膜出血、溃疡。 若吸人性中毒则肺充血、肺水肿,同时对心血管、内分泌、肝、肾功能均有严重损害,以至MODS。 杀鼠药中毒机制 诊断:中毒史、临床表现、实验室检查 治疗: 1、清除毒物:洗胃,活性炭灌胃,导泄等。 2、紧急复苏: 3、? 按灭鼠药毒理作用不同选择特效疗法 (1)兴奋中枢神经系统类
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