高血压-郑洪文.pptVIP

循环系统疾病 ;心脏模拟图形;1.掌握原发性高血压的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断及防治措施。 2.熟悉原发性高血压的发病机制、病理改变。 3.了解继发性高血压的常见疾病及诊断方法。 ;概述 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗;概 述;概 述 1、原发性高血压：通常简称高血压。病因未明，占高血压的95%以上。是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。高血压是多种心血管疾病的重要发病危险因素。可导致出现心、脑、肾及全身器官结构或功能损害，最后发生功能衰竭。 2、继发性高血压：又称症状性高血压。占5%，有明确病因，是某些疾病的临床表现之一。 ;我国高血压的地区、人群及时间分布;2002年全国营养与健康综合调查揭示(2004 年10月12日发布) ： 国人健康令人担忧！！！;The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7);高血压的病因;发病机制;发病机制;;交感神经系统 肾素-血管紧张素系统 人体所含钠盐总量;病 理;高血压各脏器损害表现 ;临床表现;（三）恶性或急进型高血压： 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭;慢性肾功能衰竭; 并发症 1.高血压危象：交感神经活性增强，儿茶酚胺↑，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高。因紧张、疲劳、寒冷、突然停降压药等诱发。 表现：（1）血压突然上升，SBP显著升高，可达260mmHg，DBP也可升高达120mmHg以上；（2）头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视力障碍；（3）可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病；（4）发作历时短暂，控制血压后迅速好转。 ; 并发症 2.高血压脑病 发生机制：过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多，引起脑水肿。 临床表现：血压突然上升，严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。;3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一 ;辅助检查;诊断内容; 诊 断 与 鉴 别 诊 断 ;血压水平的定义和分类（2005年中国高血压防治指南） ;2.危险度分层诊断： 需结合因素包括： 1、血压水平，分级见表。 2、危险因素：年龄(男性＞55岁，女性65岁），吸烟，高脂血症，早发心血管家族史（一级亲属发病年龄＜50岁），腹型肥胖或体重指数28Kg/m2，高敏C反应蛋白升高≥1mg/dl，缺乏体力劳动。 3、糖尿病 4、靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化或内膜中层厚度≥0.9mm； 5、并发症 ?;用于分层的并发症;; 鉴别诊断 主要排除继发性高血压 ?;继发性高血压的常见病因;筛查对象;病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变;肾实质性高血压;治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d。 通常需要３种或３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下。 联合治疗方案应包括ACEI或ARB，利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 ;　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS;诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 ;治疗： 介入治疗：经皮肾动脉成形术+支架植入术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB;病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血