15.1支气管哮喘.pptxVIP

支 气 管 哮 喘 （bronchial asthma）;【定义】;哮喘的定义;哮喘的本质—气道慢性炎症但此“炎”非彼“炎”;我国的患病率：1.24% 儿童 成人 男/女童 2:1 发达国家 发展中国家 城市 农村 能治，能预防！ 现状：不容乐观，不规范;【病因】;【病因】;【病因】;【发病机制】;特应症患者→IgE 抗体→ 肥大细胞嗜碱性细胞脱颗粒 ↓ 炎性因子 → 早发型哮喘反应 (histamine,LTs) ↓ 炎性细胞 → 炎性因子 EOS (MBP、 LTs 、 NE ECP 、PAF) T lymphocyte ↓ (Th1/Th2↓) 迟发型哮喘反应 ↓ Th2 cytokine IL-3、4、5，GM-CSF →IgE↑ ;早发型哮喘反应： 几乎在吸入变应原的同时发生，15-30分钟达高峰，2小时候逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应： 约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。 双向型哮喘反应 ;气道高反应性 （AHR airway hyperresponsiveness） 气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。 ;气道高反应性（AHR）是哮喘的基本特征。 量化和评估方法：支气管激发试验 有症状哮喘患者几乎都存在AHR。 出现AHR并非都是哮喘： 长期吸烟、接触臭氧、感冒、慢阻肺等，程度较轻。 支气管激发试验阴性——未接受过ICS治疗的患者可排除哮喘诊断。 阳性—并非一定为哮喘。;气道重构（airway remodeling） 是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、网状基底膜增厚、平滑肌肥大增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。 影响：吸入激素敏感性降低 气流受限不可逆 持续存在的AHR; 2.神经机制： 气道的植物神经控制 平滑肌舒缩、介质释放、抑制粘液的产生、 分泌和清除、纤毛运动等，受植物神经的受体介导 神经：肾上腺素能神经──交感神经 胆碱能神经──副交感神经 非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC） ;哮喘时神经－受体失衡学说 ⑴ β肾上腺素能受体功能低下 ⑵ α肾上腺素能受体功能亢进 ⑶ M-胆碱受体功能失调： M3 受体增加、 M2 受体减少 ⑷ 非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调： 血管活性肽 、NO --P物质、神经激肽。 ;哮喘发病机制示意图;【病理】 早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上