妊娠高血压综合征时胰岛素抵抗分子机理的初步分析.pdfVIP

1 } 硕士论文 广 f 中文摘要 {‘ ＼近年来有研究表明胰岛素抵抗可能在妊娠高血压综合征(妊高征) 的发病机理中起一定作用。胰岛素抵抗是指胰岛素在促进糖摄取及利 用方面受损，即一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水 平，机体为克服胰岛素抵抗而产生代偿性高胰岛素血症。现有研究表 明妊高征患者伴随有血胰岛素水平升高、糖耐量下降、胰岛素敏感系 数下降等，存在胰岛素抵抗。对胰岛素抵抗的分子机理国内外研究颇 综合征、矮妖精貌综合征、A型极度胰岛素抵抗综合征患者中已检测 、，—一 到胰岛素受体基因突变。肜 本研究应用聚合酶链反应，单链构象多态性分析技术(polymerase chain strandedconformation reaction—single polymorphism， PCR—SSCP)分析29例妊高征患者(1 0例轻度，19例中、重度)及 19例正常孕妇足月分娩的胎盘组织胰岛素受体基因第17-2l外显子的 R产物进行直接测序，阻检测是 篡二：鬈麓二器：分析方法检测妊高征患者空腹血 主篡军矿外醐删般 轻度、中重度两组)是否存在胰 岛素抵抗；2、初步探讨妊高征胰岛素抵抗的分子机理。 ， ／实验结果： ( mU／L) 1、妊娠高血压综合征患者空腹血胰岛素水平(29．8±13．1 高于正常妊娠组(16．9±5．5 年龄、孕周的影响，该差异仍具有统计学意义。妊高征组分为两组： 轻度一组及中重度一组：轻度妊高征组的空腹血胰岛素水平 (29．7±14．9 mU／L)高于正常妊娠组，P0．005；中重度妊高征组的 空腹血胰岛素水平(29．9±12．5mU／L)同样高于正常妊娠组，P0．001。 轻度与中重度妊高征两组之间进行比较，空腹血胰岛素水平无差异， 硕士论文 P0．05。轻度、中重度妊高征及正常妊娠三组空腹血糖水平正常。 带型，分别称为带型I、II、Ⅲ。29例妊高征患者中13例表现带型 I，l 5例表现带型Ⅱ，l例表现带型Ⅲ；l 9例正常孕妇中5例表现带 型I，12例表现带型II，2例表现带型Ⅲ。妊高征组及正常妊娠组中 不同带型的出现率相比无差异。对显示不同SSCP带型的外显子17的 列正常，第1058位编码基因为CAC，与文献报道的一致；SSCP带型 II型的发现第1 058位编码基因为CAC／T，为杂合型的碱基取代；而 SSCP带型Ⅲ型的则为纯合型的碱基取代，第1058位编码基因为CAC —CAT。此位点的单碱基取代不改变编码氨基酸，为常见的沉默型多 态。此结果表明妊高征组及正常妊娠组均出现胎盘组织胰岛素受体 基因外显子17的单碱基取代：Hisl058 CAC／CAT，此为沉默型多