第x章肾上腺受体激动剂.pptVIP

第十章 Adrenoceptor Agonists);一、构效关系;化学结构的意义 A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活;化学结构的意义 A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活 B.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活；;二、分 类;（一）?受体激动药 1.去甲肾上腺素 1.1 体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。;1.2 作用机制： ?对?受体具有强大的激动作用 ?对?1受体激动作用较弱 ?对?2受体无作用 1.3 作用:;1.3.1 血管 ★激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管;★冠状血管舒张，血流量增加 A.心脏兴奋、收缩力增加：心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5`核苷酸酶 腺苷。 B.血压升高，提高了冠脉灌注压力。 C.激动突触前膜?2受体。;1.3.2 心脏 ★激动心脏?1受体(弱)，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。 ★大剂量可引起心律失常。 ;1.3.3 血压-小变大\大变小 ★小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 ★大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。;1.4 临床应用 ;1.5 不良反应 1.5.1 局部组织缺血坏死 1.5.2 急性肾功能衰竭 ;2.间羟胺为人工合成品 2.1作用机制： 2.1.1直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。;2.1作用机制： 2.1.1直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.1.2 间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。;2.2 作用特点： 2.2.1 收缩血管作用及升高血压作用比NA弱。因不被MAO灭活，故升压作用持久(长)。为NA的代用品，用于各种休克的早期。;2.2 作用特点： 2.2.2 ?1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 ;2.2 作用特点： 2.2.3 收缩血管作用较弱，故可肌注，不引起局部组织缺血坏死。;2.2 作用特点： 2.2.4 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 ;2.2 作用特点： 2.2.5快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。;3.去氧肾上腺素和甲氧明 3.1 作用机制 与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。 ;3.2临床应用 3.2.1 防治麻醉低血压。 3.2.2 阵发性室上性心动过速。升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.2.3.快速短效扩瞳。常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。;（二）?、?受体受体激动药;1.肾上腺素;1.1 体内过程 △AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。;1.1 体内过程 △AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 △皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快;1.1 体内过程 △AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 △皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。 △心内注射： 0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。;1.1 体内过程 △AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 △皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。 △心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 △静脉注射或滴注：0.5~1mg/次;1.2 药理作用 1.2.1 作用机制： 激动?1受体和?1、 ?2受体，对受体激动作用强度相等。;1.2 药理作用 1.2.2 心脏 ?1受体-心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。;1.2 药理作用 1.2.2.血管 ?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。 激动?2受体冠状血管扩张 腺苷作用;1.2.3.血压 小剂量：收缩压升高、心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。;1.2.3.血压 大剂量：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管