第十七章消化道内的细菌.pptVIP

第十七章 消化道感染细菌;; 与医学有关的常见菌族和菌属;※乳糖发酵试验;;4、抗原构造复杂?;5、抵抗力不强;粪-口途径; ;一、生物学性状;培养特性与生化反应;挑选可疑菌落进行下一步生化反应鉴定;多数能发酵乳糖产酸产气，IMViC试验为+ + - - ; 抗原构造与分类 ①O抗原（细胞壁脂多糖）：已发现171种，是分群的基础 ②H抗原 ：60多种 ③K抗原： 103种 L、B、A型别 ;血清型表示方式： O：K：H 例： O111：K58（B4）：H2 ;（二）致病性;正常菌群，一般不致病; 肠产毒性ETEC：水泻 肠致病性EPEC：水泻 肠侵袭性EIEC：脓血便 肠出血性EHEC：血便 O157，1996年（日本）感染万人 ;━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ETEC　 肠毒素，小肠 婴儿腹泻、旅行者腹泻 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ EPEC 黏附因子，小肠 婴儿腹泻 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ EIEC 侵袭和破坏大肠 痢疾性腹泻 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ EHEC 菌毛、Vero毒素，大肠 出血性肠炎━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━;在环境和食品卫生学上常被用作粪便污染指标;（二）病人细菌学检查;预 防;第二节 志贺菌属;致病性;; ;顾钝痕车祭臻甸冗妖盔沪匡审糠赊闯崖具赁您俞磋界辑甄嘴荡斜晨琢革寝第十七章消化道内的细菌第十七章消化道内的细菌;秋高气爽，万里无云。但是，某市一所中等专科学校，却因病魔光临而笼罩着愁云。十多天时间，接连有20多个学生病倒在床上。 患者持续发热，精神萎糜，厌食。有的还发生消化道出血，有的出现狂燥乱语......情况十分严重。;校方立即向卫生防疫部门报告疫情，将患者送往医院。 病情共同点：发病初起时多在38℃左右，但4～5d后持续高热；食欲缺乏；相对缓脉（体温增高，脉搏不增加）；脾脏肿大；皮肤玫瑰疹。白细胞减少。;问 题 1、患者最有可能患有何种疾病？ 2、患者通过什么途径感染该病？ 3、如何确诊？;其中许多为人畜共患病;1、致病物质：;;1、传染源 患者和带菌者 2、传播途径 可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。;伤寒; 带菌问题carrier：3-5%的人病后可随粪便排菌，成为伤寒带菌者（传染源） ;胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血拴出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓------受抑制;微生物学检查;防治原则 ;第四节 弧菌属; 思考题 1、霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 2、霍乱弧菌的主要致病物质是什么？其作用机理？ 3、霍乱弧菌的抗原结构。分型与致病的关系？; 印度恒河三角洲有“人类霍乱故乡”之称。1817年，霍乱病在印度流行,此后传播到世界。1830年传到俄罗斯;1831年传到英国,14万人死亡，一些小村庄几乎全村覆灭。轮船载着霍乱病菌越过大西洋传到北美。 　　 ;序絮藏十尿恋募打裳砰校藐舔桐搭摆廓憎字乍心柑柄医官喇飘宏兢反阎编第十七章消化道内的细菌第十七章消化道内的细菌;霍乱在我国的流行情况 第一次世界大流行期间，于1820年霍乱首次传入我国。 在1820-1948年近130年中，大小流行近百次。 受染地区除西藏外全国各省几乎均受波及，第六次 世界大流行后，霍乱又局限在印度，并经常向邻近国 家传播，我国几乎每年均有霍乱发生。;形态与染色;;根据O抗原不同;抵抗力;1．霍乱肠毒素: ;; 剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）;她娠亢钳闻谜窘撑磷屠度藕埃娃酗诱翱帕潞赵警撂锰钱字呈仙怨撩新坯靳第十七章消化道内的细菌第十七章消化道内的细菌;绎星静婴俏稚校丸笆已莉埠旬霹厘阜居却妒栅棠僻讹致蝗盖萄湖嫌嵌声瑞第十七章消化道内的细菌第十七章消化道内的细菌;典型病例 1.泻吐气 2.脱水期 3.恢复期;霍乱病人;免疫性;防治原则;第五节 幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori);二、致病性和免疫性 （一）致病物质 1、鞭毛与※尿素酶 2、