肾上腺素受体激动剂(新).pptVIP

第十章 肾上腺素受体激动药 ;第一节 化学、构效关系及分类 ;二、构效关系：;2、烷胺侧链：侧链上α碳原子上的H被-CH3取代时，不易被MAO破坏，稳定性↑，时间↑，如麻黄碱、间羟胺；;3、氨基：氨基上的H原子如果被取代，则药物对α、β的选择性将发生变化，取代基团从-CH3到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体的作用却逐渐↑。;三、分类： α受体激动药：NA；α、β受体激动药：ADβ受体激动药：ISP;第二节 α受体激动药 ;一、来源与化学生理：NA能神经末梢释放 肾上腺髓质分泌 性质不稳定，  见光失效，在中性或碱性溶液中  迅速氧化药用：人工合成 在酸性溶液中较稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA;二、体内过程（药动学特点）;2、分布：肾上腺素能神经支配的脏器和肾上腺髓质；;3、摄取： 摄取1： 摄取2：;4、代谢：被MAO或COMT灭活，生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结合；5、排泄：90%以VMA的形式从尿液排出。;（三）药理作用;1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小  V强烈收缩——BP↑↑（1）皮肤粘膜血管 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管;（2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢产物腺苷↑，舒张血管；;2、心脏：兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传 导、CO↑、心率↑； 兴奋α2受体 ——抑制NA的释放整体：BP↑——迷走N兴奋 心率↓ ;3、血压：升高α受体兴奋——外周血管收缩——外 周阻力↑↑——舒张压↑↑； BP↑↑，脉压↓； β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收  缩压↑  ;4、其他：不显著，大剂量时出现血糖升高；;（四）临床用途;1、休克：早期神经原性休克或药物中毒引起的低血压休克——升高血压；现用得较少 ;2、上消化道出血：  NA1-3mg+500ml NS（冰）口服——收缩粘膜血管——止血；;（五）不良反应;1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间过长、浓度过高、药液漏出——局部血管收缩——缺血坏死——局部皮肤苍白、外漏 措施： （1）更换注射部位； （2）热敷； （3）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射扩张血管； ;2、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管——肾血流减少——少尿或无尿——计算尿量——25ml/h停药；;3、停药后血压下降： 停药——静脉扩张——血压下降——缓慢滴；;（六）禁忌症;间羟胺（metaraminol,阿拉明） ;二、α1受体激动药;三、α2受体激动药;第三节????? β受体激动药;（一）体内过程：1、口服无效（在肠粘膜与硫酸结 合失效）——吸入（气雾） — —舌下给药（2、主要在肝脏代谢灭活（COMT）；; （二）药理作用：对β受体有很强的激动作用，对α受体几无作用;1、心脏： β1受体兴奋—心力↑、传导↑、心率↑（窦房结兴奋——正位起搏点——不易致心律失常）; 2、对血管和血压的影响：β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状 血管舒张——舒张压↓——脉压↑; 3、缓解支气管平滑肌痉挛：β2——支气管平滑肌舒张——抑制过敏性物质的释放 4、其他：组织耗氧量——脂肪分解↑，糖元分解↑；;（三）临床应用 ;1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性发作； ;2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ传导阻滞； ;3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭——+NA、 间羟胺（心三联）心室内注射;4、休克： 血压升高，心输出量增加，改善微循 环——抗休克； 心脏兴奋——耗氧量增加——心律失 常——少用。 ;（四）不良反应 ;（五）禁忌症 ;二、β1受体激动药;三、β2受体激动药：;第四节 α、β受体激动药 ;二、药动学：口服吸收差——被碱性肠液破坏和肝内代谢；皮下注射—血管收缩吸收少； 分布于肾上腺素能神经支配的效应器；其摄取、代谢和排泄同N