心脏瓣膜病-第二次课.pptVIP

三、超声多普勒 1、彩色多普勒 左室流出道血流在主动脉瓣口近端加速形成五彩镶嵌的射流束 2、频谱多普勒 将多普勒的取样容积放置于左室流出道口，，可于狭窄的主动脉瓣口记录到收缩期高速射流频谱，狭窄程度越重，流速越高，最高可达7m/s 3、多普勒超声技术可对主动脉瓣狭窄进行较为准确的定量诊断，以判断狭窄程度 主动脉瓣狭窄严重度分级 峰值速度（m/s） 跨瓣压差（mmHg） 瓣口面积（cm2） 轻度 ＜3.5 ＜49 ＞1.0 中度 3.5-4.4 49-77 0.75-1.0 重度 ＞4.5 ＞81 ＜0.75 [诊断要点 ] ⒈主动脉瓣增厚，回声增强，活动受限，瓣口开放面积减小 ⒉主动脉瓣口收缩期出现高速血流信号，并可探及瓣口两侧存在压差 ⒊升主动脉可出现狭窄后扩张 ⒋M型曲线上主动脉壁主波低平，重搏波不明显 ⒌左室壁增厚，左室流出道增宽 主动脉瓣关闭不全 Aortic Regurgitation 主动脉瓣关闭不全继发于各种病因所致的主动脉瓣和（或）主动脉根部病变。在主动脉瓣病变中，风湿性心脏瓣膜病是主动脉瓣关闭不全的最常见病因，约占风湿性瓣膜病变的10％－25％。其次为感染性心内膜炎；在主动脉根部病变中，主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂、马凡氏综合征是较常见的病因 [血流动力学改变 ] 主动脉瓣关闭不全时，舒张期左室将同时接受来自二尖瓣口的正常充盈血液和来自主动脉瓣口的异常返流血液，形成血液动力学意义上的左室双人口，左心室容量负荷增多。返流量的大小主要取决于关闭不全的程度、舒张期的时限及主动脉瓣口两端的压差 [诊断要点] 1、主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶对合处存在缝隙 2、主动脉壁活动曲线上升与下降速度增快，主波增高，重搏波变低，舒缩末期内径差增大 3、左室内径增大 4、二尖瓣前叶舒张期可出现快速扑动波 5、彩色多普勒显示舒张期左室腔内起自主动脉瓣的返流束，频谱多普勒可探及返流频谱 超 声 诊 断 学 生物工程学院超声诊断教研室 张 文 君 ? 心脏瓣膜疾病 ? 张 文 君 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜功能和结构的异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 二尖瓣狭窄Mitral Stenosis 二尖瓣狭窄主要见于风湿性心脏病，而由先天畸形引起甚为罕见。单纯性二尖瓣狭窄在风心病中约占40%，二尖瓣狭窄合并关闭不全者也很多见。此外尚有少数合并主动脉瓣疾病 [病理解剖及血流动力学] 风湿性二尖瓣狭窄前后叶多同时受累，表现为瓣叶不同程度的增厚、变形、回声增强及瓣膜联合处粘连、融合；甚至腱索及乳头肌亦发生变形，瓣膜僵硬、活动受限，导致瓣口狭窄，开口减小或关闭不全 二尖瓣狭窄形成后，舒张期左房血液受阻，血液淤滞，左房扩大，并可形成血栓。左房压力升高，导致肺循环阻力增加，后期有右室扩大。左室充盈受限一般无明显扩大，仅在合并二尖瓣关闭不全时左室方扩大 临床表现： 当二尖瓣中度狭窄时开始出现症状， 劳力性呼吸困难伴咳嗽，逐步症状加重， 静息状态就可以出现呼吸困难，甚至急性 肺水肿，咳粉红色泡沫痰 重度二尖瓣狭窄，可呈二尖瓣面容。 心尖区舒张期杂音重要体征，可闻及隆隆 样低调的舒张中晚期杂音 [检查方法] 检查时令患者平卧或左侧卧，于胸骨左侧第3、4肋间心脏透声窗内进行探察。先用切面超声心动图观察心脏的形态，各腔室的轮廓大小，瓣膜的厚度，活动及瓣口大小等，再以M型观察瓣膜活动的幅度与速度。最后利用彩色多普勒进行检查，分析二尖瓣狭窄的血流动力学改变 [超声心动图特征] 一、经胸二维超声心动图 1、左房明显扩大，房间隔向右房移位，左室内径正常 2、二尖瓣前后叶增厚，回声增强，以瓣尖明显，严重时可发生钙化 3、瓣膜粘连融合，瓣口呈鱼口状或不规则状 4、二尖瓣舒张期开放受限，前叶体部呈鱼钩样凸向左室流出道 5、瓣下结构损害：腱索、乳头肌 6