压体循环动脉压增高为主要表现.ppt

高血压 高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性（primary, essential hypertension),占95% 高血压病，原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%， 是某些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高 [病因，发病机制] 病因未阐明 在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿 一、血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节 二、遗传学说 临床观察：高血压有群集某些家族，双 亲有高血压，子女发生高血 压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR） 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH ATII作用：血管收缩—TPR增高 醛固酮分泌—水、钠储留 刺激交感N—NE增加 RAS激活因素： 肾缺血、血容量降低、低K、紧张 寒冷、直立运动 四、钠与高血压 高钠摄入——血压增高 低钠饮食——降低血压 遗传因素参与——遗传性钠转运障碍 机制： 钠潴留——细胞外容量增加——CO增 加 Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收 缩——TPR增高 五、精神神经学说 长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高 六、血管内皮功能异常 血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质：PGI2、EDRF（NO） 收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII 高血压时： 1、NO减少、ET-1增加 2、血管对舒张因子反应降低 对收缩因子反应增强 七、胰岛素抵抗 高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 八、其他因素 肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾 [病理] 心脏：LVH，扩大——高心 冠状动脉粥样硬化——冠心 脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 视网膜 ：小动脉痉挛、硬化、出血渗出 [临床表现及并发症] 一、一般表现 早期无症状，偶尔发现 有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进； 初期：一过性升高 后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害 二、并发症（心、脑、肾） 心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，AP，MI，HF，SD 脑：微动脉瘤，破裂出血 脑动脉硬化，TIA，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷 肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭 血管：主动脉夹层，破裂 高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,