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中华临床医师杂志 (电子版)2o12年 3月第 6卷第6期 ChinJClinicians(ElectronicEdition),March15,2012,Vo1.6,No.6
· 短 篇 论 著 ·
乙酰化刺激蛋 白在慢性丙型肝炎合并脂肪肝患者中的
表达水平及与丙型肝炎病毒相关性的研 究
郭嘉祯 王晓杰 钱芳 成军
【摘要】 目的 探讨慢性丙型肝炎(CHC)并发脂肪肝(FL)患者血清乙酰化刺激蛋白(ASP)水平及其
与代谢凶素的相关性。方法 选择2007年 1月至2010年 12月初次就诊的93例 CHC患者,根据患者是否
伴有FL将患者分为FL组(45例)和非FL组(48例)。比较两组患者的一般状况,如性别、年龄、体质量指数
(BMI)、腰臀比、收缩压、舒张压等;HCV基冈型、病毒载量等病毒学相关指标;肝脏酶学指标 (AIJT、AST、
GGT);flit糖 [空腹 糖 (FPG)、空腹胰 岛素水平 (FINS)、胰 岛素抵抗指数 (HOMA—IR)]; 脂 [胆 同醇
(CliO)、甘油 酯(TG)]相关指标以及ASP水平等。结果 FL组与非 FL组患者的BMI存在统计学差异。
FL组患者的TG水平明 高于非FL组 (P0.05);FL组患者的ALT、AST、FINS以及HOMA—IR明 低于非
FL组 (P0.05);FL组患者的血清ASP水平明 高于非FL组 (P0.01)。两组间病原学 素无统计学差
异。血清 ASP水平与BMI、TG呈显著正相关 ,与FINS、HOMA—IR呈负相关。多元逐步回归分析发现,血清
TG水平是血清ASP水平的独立相关因素 (r=0.318,P0.01)。结论 CHC患者伴发 FL与血清ASP水平
相关 ,而血清ASP水平与病毒本身无明确相关性。
【关键词】 肝炎,丙型,慢性;脂肪肝; 乙酰化刺激蛋白
丙型肝炎病毒 (HCV)慢性感染与糖尿病、脂肪肝 (fattyliv— 修订版)。排除标准:除外酒精性肝病、药物性肝病、遗传代谢性
er,FL)等代谢性疾病的发生 、发展密切相关 。。慢性丙型肝炎 肝脏疾病和 自身免疫性肝病 、肝硬化、肝癌等其他慢性肝脏
(chronichepatitisC,CHC)的发病机制之一是肝脏脂肪变性 , 疾病。
CHC患者中FL、糖尿病的发病率明 高于整体人群,这些都提 3.主要试剂及方法:采集患者清晨空腹 (禁食 12h)静脉血
示CHC是一种代谢性疾病 。 3ml,室温下凝固离心后 ,用HITACHI7060型自动生化分析仪测
血清乙酰化刺激蛋 白(acylation—stimulatingprotein,ASP)是 定空腹血糖 (fastingplasmaglucose,FPG),测定方法为氧化酶一过
脂肪细胞合成分泌的一种作用强大的成脂性脂肪因子,南77个 氧化物酶法;ASP(ELISA法,美 国Phoenix公司),抗体为抗人
氨基酸组成,分子内形成 条二硫键结构。它也被称为补体3a, ASP单克隆抗血清 ,可测浓度范围为0.78~50rig/ml。采用稳态
ASP的主要生理作用是参与机体的脂肪代谢调控。在脂肪细 模型胰岛素抵抗指数 (homeostasismodelassessment,HOMA—IR)
胞 ,ASP促进脂肪的合成和储存是通过刺激脂肪细胞的糖摄取、 评价研究对象的胰岛素抵抗情况。丙型肝炎病毒标志物用微粒
增加二乙酰甘油乙酰转移酶的活性以及抑制激素敏感性脂酶的 子方法,试剂南美 国雅培公司提供。HCVRNA用荧光定量
活性来实现。研究报道血浆ASP水平升高在代谢综合征的高血 PCR方法检测,深圳匹基公司提供试剂 (5×10 拷贝/ml为阴
脂紊乱 、肥胖的发病机制中发挥重要作用。ASP基 因敲除的小 性)。
鼠,体重明显减少 ,血浆瘦素水平降低,体内脂肪的堆积减少。 4.统计学分析 :采用SPSS12.0软件统计分析,计量资料以
因此 ,它是反映 2型糖尿病或代谢综合征一个可靠的生物标 均数 ±标准差(±s)表示 ,各组之间均数的比较行t检验,计数
志物 。
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