诊断学(二)复习重点.docVIP

早搏的体征:听诊特点为原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继而有一较长的代偿间期,且第一心音明显增强,第二心音多数减弱. 房颤的体征:其听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等C.心率快于脉率,称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症 二联律:在一段时间内,如每个正常心搏都有一个过早搏动;三联律:在一段时间内,如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏. 第一心音增减意义: ①Sl增强：常见于A.二尖瓣狭窄;B.完全性房室传导阻滞,心房心室同时收缩，出现“大炮音”;C.发热,甲状腺功能亢进症及心室肥大,心动过速和心肌收缩力加强.D.心房颤动两次心搏相近时。 ②S1减弱：常见于二尖 ③S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞S2减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉瓣 7.S1分裂：心间或胸骨左下缘听及：完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣） S2分裂的听诊特点及临床意义:（肺动脉瓣区） 生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。尤其在青少年更常见。 通常分裂：临床上最为常见的Ｓ２分裂，受呼吸影响。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭伴肺动脉高压；室间隔缺、二尖瓣关闭不全） 固定分裂：不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损，有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。 反常分裂（逆分裂）：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，呼气出现，吸气不明显。Ｓ２逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时， 8.重叠性奔马律：心率较快时在舒张中期重叠；心率较慢时无重叠，呈舒张期四音律 14.收缩期额外心音 收缩早期喷射音：心底部；高调短促清脆； 肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，呼吸增强个，吸气减弱。肺动脉高压 主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响，不受呼气影响。高血压，主动脉瓣狭窄，主动脉关闭不全。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征 15.主要额外心音比较: 鉴别 舒张早期奔马律(病理S3) 舒张晚期奔马律（增强S4） 开瓣音 收缩中晚期喀喇音 最响部位 心尖部（左室）或剑突下（右室） 心尖部稍内侧 心尖内侧 心尖部及其内侧 最响体位 左侧卧位呼气末 下蹲到直立：发生较早； 下蹲位和持续紧握指掌：发生延迟 出现时间 S2-S3与S1-S2相仿 舒张晚期，S1前约0.1S 第二心音后0.05-0.06s S1后0.08S或以上 声音性质 音调低,强度弱 音调较低，强度较弱 高调,清脆,拍击样 高调短促清脆 呼吸的影响 呼气末（左室） 吸气（右室）最响 呼气末较响 产生机制 心室快速充盈期,心脏心肌顺应性降低，引起心室壁的震动加强 阻力负荷过重-室壁增厚-加强收缩 病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂的关闭而产生的振动 二尖瓣入左室-腱索紧张 临床意义 严重器质性心脏病：严重心肌损害,心力衰竭 高血压性心脏病，肥厚性心肌病 二尖瓣狭窄且瓣叶尚柔软 二尖瓣脱垂 16杂音产生的机制：流速或方向异常，使层流变成湍流或者旋涡冲击血管壁 瓣膜 腱索使之振动产生杂音。 血流加速；瓣膜口狭窄；瓣膜关闭不全；异常血流通道；心脏异常结构；大血管瘤样扩张. 杂音的特性与听诊要点： 最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关. 心尖部-二尖瓣病变；主动脉瓣区或肺动脉瓣区-主动脉或肺动脉病变；胸骨左缘34肋间-室间隔缺损 传导：二闭-左腋下；二狭-局限在心间；主狭-颈部；主闭-胸骨左缘，不向心间 2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变.可分收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。 3)性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 二狭-递增性心间区舒张期隆隆样杂音，左侧卧位 二闭-一贯性心间区粗糙吹风样全收缩期杂音，仰卧位 主闭-递减型主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音，前倾坐位 主狭-递增递减型收缩期喷射样杂音 动脉导管未闭-连续性肺动脉瓣区机器声样杂音 4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化.（6级分级法）2/6以下多为功能性，一般无传导；3/6为器质性，34有传导，56明显传导。 5)体位：卧位到下蹲位迅速站立-二尖瓣三尖瓣主动脉