脑深静脉与静脉窦血栓形成的诊断及治疗进展.ppt

静脉窦血栓形成的诊断及治疗进展 神内2 引 言 脑深静脉与静脉窦血栓形成(cereberal venous thrombosis or venoussinus thrombosis，CVT)是一种少见的缺血性脑血管病，其发生率低，临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊。现就其早期诊断及治疗现状作一简介。 早期诊断技术 CVT的临床表现复杂，可酷似多种神经系统疾病，如缺血或出血性脑卒中、脑肿瘤、脑脓肿、脑炎、代谢，陛脑病及良性颅内压增高症等。由于CVT的临床表现缺乏特异性，难以确诊，近年发展的多种辅助诊断技术对临床上早期诊断CVT有较大的帮助。 早期诊断技术 头颅CT 头颅磁共振成像及磁共振血管造影 数字减影血管造影 超声检查 头颅CT CVT的头颅CT平扫和增强扫描的主要表现可分为直接征象和间接征象两部分：直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括束带征、高密度三角征、Delta征、空三角征，虽然直接征象特异性高，但阳性率低。间接征象包括脑室变小、大脑镰和小脑幕的异常强化、脑穿通静脉扩张、不强化的脑白质低密度、静脉性脑梗死等。但也有约25％的病例CT扫描正常。 MRI+MRA 对CT正常的可疑病例应及时行磁共振成像(magnehc resonance image，MRl)及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)检查。 MRI+MRA CVT的MRI征象依其病程不同而不同。1997年Lafitte等根据发病时间及血栓信号的变化将静脉窦血栓分为以下4期： 急性期(发病后1-3日) 亚急性期(发病后3—15曰) 慢性期(发病15日以后) 晚期 急性期(发病后1-3日) 静脉窦内的流空效应消失，由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白，T1加权相呈现等信号，T2加权相呈现低信号； 亚急性期(发病后3—15曰) 静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离，T1、T2加权相均呈现高信号； 慢性期(发病15日以后) 表现为血栓信号普遍下降及有均匀性的增强； 晚期 晚期，表现为血流的再通或血栓信号的持久存在，流空信号重新出现，典型征象为T1加权相出现不一致的等信号，T2加权相出现高信号或等信号。 MRI+MRA 因此，亚急性期脑静脉窦血栓的典型高信号对诊断本病一般是可靠的，而其他各期血栓信号不典型，缺乏特征性，加上相关伪影的影响，要作出诊断难度较大。 MRI+MRA 脑静脉窦血栓MRA的直接征象为发育正常的静脉窦高血流信号缺失，或反应再通的边缘模糊且不规则的较低血流信号；间接征象表现为病变远端静脉侧支形成或其他途径引流静脉异常扩张。MRI与MRA结合可提高CVT诊断的准确率。有学者认为，作为无创性检查，MRI和MRA将替代数字减影血管造影(digital subtraction anglography，DSA)成为CVT诊断的“金标准” MRI+MRA CVT早期，血脑屏障破坏，出现血管源性脑水肿，这一时期的病理变化是可逆的，如不及时治疗将导致细胞膜破坏，极性消失，出现不可逆的细胞毒性脑水肿。1999年Ewald等的研究发现，弥散加权成像和灌注加权成像可显示CVT发展的不同病理阶段；血管源性脑水肿阶段弥散加权成像的表面弥散系数值增加，而细胞毒性脑水肿阶段，表面弥散系数值广泛衰退；在MRI灌注加权成像上，可以看到静脉栓塞的典型特征，即局部脑血容量增加和造影剂显影延迟。 数字减影血管造影 DSA诊断CVT的准确率可达75％-100％，表现为栓塞的静脉窦不显影或显影欠佳，它能清楚显示颅内静脉窦的闭塞程度，20％—40％的病人可见因静脉窦梗阻造成的静脉血液反流现象。还可通过造影剂测定静脉窦显影时间，一般超过6秒为静脉窦显影延迟。但DSA对区别静脉窦不发育或静脉窦血栓梗阻有困难，需借助MRI确定。 超声检查 经颅多普勒超声检查可显示颅内静脉血流特征，即低幅波动性或无波动性血流。经颅多普勒超声的不足之处是需借助动脉作为标志来识别静脉，除了直窦以外，其他位于后颅窝内的静脉窦难以观察到。经颅彩色双功多普勒超声则弥补了此不足，它以B超技术观察颅内血管的二维解剖结构，以血流的彩色编码技术显示血流方向，再结合多普勒技术测定血流速度，是真正的三维经颅多普勒超声，经颅彩色双功多普勒超声可很好的显示后颅窝内的静脉窦。 超声检查 在CVT急性期经颅彩色双功多普勒超声可用来评估静脉引流情况，如果疾病初期经颅彩色双功多普勒超声检查显示静脉血流动力学正常，或开始不正常但在90天内逐渐正常化，均提示预后良好。 病因学诊断 CVT一旦确诊，应马上开始病因诊断，以确定是否需要相应的病因治疗。所有引起其他部位深静脉血栓形成的病因均可引起CVT，同时还要注意局部原因，如外伤、肿瘤、感染等。在CVT的病团与危险因素之间并无明确界限。 病因