延边大学医学部基础医学院.docVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
延边大学医学部基础医学院

延 边 大 学 教 案 【首页】 课程名称 病理学 授课对象 医学、麻醉、口腔专业 授课教师 李柱虎 职 称 副教授 授课时间 二学年 二学期 课程类别 基础医学 授课方式 多媒体 考核方式 考试( √ );考查( ) 课程教学 总学时数 104学时 学 分 数 学时分配 课堂讲授 60学时; 实验课 44学时 教科书 教科书名称 病理学 作 者 李玉林 出版社及 出版时间 人民卫生出版社,2006年5月 参 考 资 料 刘彤华主编,诊断病理学,北京,人民卫生出版社,20001.掌握动脉粥样硬化的基本病变,主要脏器的动脉粥样硬化病变,病因及发病机制。掌握冠心病的概念、类型,心绞痛的概念掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局了解冠状动脉性猝死的概念。1. 动脉粥样硬化病变冠心病动脉粥样硬化的发病机制1. 密切联系总论:心血管系统是各论中的第一章,讲授中,紧密联系总论部分,启发同学们将总论的知识用于各论。2. 密切联系临床,启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征。3. 适当使用专业英语。4. 采用提问式、启发式教学。5. 列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)一、概述 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 → 管壁变硬、管腔狭窄,一系列继发性病变。 发病年龄:中、老年人 动脉硬化(arteriosclerosis):一组以动脉壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病。 类型: 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 细动脉硬化(arteriolosclerosis) 基本病变:细小动脉→玻璃样变 动脉中层钙化(medial calcification) 并发症: 缺血性心脏病 心肌梗死 中风(脑血栓,脑出血) 四肢坏疽 二、病因和发病机制(一)危险因素(risk factors)  1. 高脂血症(hyperlipemia) 高甘油三酯血症 →最主要危险因素 高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)apoB 持续增高;HDL,apoA-1减低2. 高血压3. 吸烟4. 糖尿病5. 遗传因素6. 其他因素:(1)年龄;(2)性别;(3)体重;(4)感染。 (二)发病机理1. 脂质渗入学说 2.血栓镶嵌学说 3.单克隆学说 4.损伤应答炎症学说 第 1 页 教学基本内容(过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等) 备 注 (1) 脂质的作用LDL氧化具有细胞毒性(2) 内皮细胞损伤的作用(3) 单核细胞的作用(4) 平滑肌的作用:SMC增生,功能转变(合成、分泌、吞噬),生长因子的作用三、病变 好发部位:腹主动脉冠状动脉降主动脉颈动脉脑底Willis环 基本病变:动脉内膜形成粥样斑块 主要成分:①细胞:SMC、巨噬细胞、T细胞 ②细胞外基质:胶原、弹性纤维、蛋白多糖 ③细胞内和细胞外脂质: 1. 脂纹(fatty streak) 早期病变: 常见部位:主A后壁及其分支出口处 镜下 FC:体积较大,圆形/椭圆形,胞浆呈空泡状。 FC来源:单核细胞、SMC (2)较多基质、合成型SMC、少量淋巴细胞、中性粒细胞 2.纤维斑块期 (fibrous plaque) 隆起于内膜表面灰黄色斑块→ 胶原纤维↑,玻璃样变性 →瓷白色 光镜下: (1)纤维帽(fibrous cap): (2)脂质区(lipid zone): (3)基底部(basal zone): 3.粥样板块(atheromatous plaque)/粥瘤(atheroma) 肉眼观: (1)动脉内膜面→隆起的灰黄色斑块 (2)切面:纤维帽下方→黄色粥糜样物 光镜下: (1)纤维帽深部→坏死物质,胆固醇、钙化 (2)坏死物底部、周边→肉芽组织、FC、淋巴C (3)中膜平滑肌萎缩、变薄 (4)外膜→毛细血管新生、结缔组织增生、淋巴C、浆C浸润                 4.继发病变(1)斑块出血(2)斑块破裂形成粥瘤性溃疡,胆固醇栓塞 (3)血栓形成斑块破裂胶原暴露,血小板凝集(4)钙化 概念:AS时在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张。 四、主要动脉的病变1. 主动脉AS 部位:主动脉

文档评论(0)

wujianz + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档