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脊髓多发性硬化症

脊髓型多发性硬化 ; 脊髓病灶引起临床症状和体征,称之为脊髓型多发性硬化。脊髓型多发性硬化,在多发性硬化中占9%—23.4%,8.6%—29%。;袁光雷报道:脊髓型多发性硬化11例,颈髓2例,胸髓9例。感觉障碍大多表现为不同程度的深浅感觉异常,且多不对称,双下肢瘫痪,四肢瘫痪同病变的不同部位而不同。11例有病理反射,2例有共济障碍,2例有视力障碍。MRI:9例病灶在胸髓,2例在颈髓,脊髓肿胀3例。;杨荫昌报道:脊髓型多发性硬化19例,颈髓4例,胸髓10例,颈髓者和胸髓者5例,19例均有感觉障碍,肢体瘫痪及反射改变,28例有排尿障碍,18例深浅感觉障碍并存。;王立报道:脊髓型多发性硬化23例,颈胸段12例,胸段6例颈腰段2例,胸腰段2例;23例不同程度的肢体瘫痪,脊髓型传导束性痛觉障碍14例,传导束性合并阶段性痛觉障碍6例,阶段性感觉障碍3例,深感觉障碍11例,尿潴留10例,排尿困难4例,尿失禁4例,括约肌正常5例。;谢汝萍报道:5例脊髓型多发性硬化,颈髓2例,胸髓3例同时报道脊髓型多发性硬化尸检1例。;尸检病例病理摘要: 患者女性,49岁。因四肢麻木、无力伴大小便障碍7年,发热、咳嗽1周,神志不清8小时入院。7年前无诱因自觉右下肢麻木,逐渐加重,其后左下肢也麻木至僵硬不能活动,伴感觉消失。经中医治疗一度好转,后因感冒又两次复发,情况同前,并两次住院治疗。; 第一次相互院查体发现双下肢肌力0级,肌张力低,双胸4以下深浅感觉消失,双膝、跟健反射消失。右巴氏征阳性。第二次住院症状及体征加重,查体除上述体征外,又出现颈5以下痛觉减退,四肢肌张力、腱反射均低,双上肢肌力4级,双手肌肉、双下肢肌肉轻度萎缩。; 本次入院检查见患者呈浅昏迷,呼吸急促,双上肢可见自主活动,双下肢无自主活动,双侧病理征阴性。3次脑脊液检查均为无色透明;压力正常;蛋白3次分别为420、l 140、l 950mg/L;细胞数(第一次)98×106/L,WBC17×106/L(单核l6,多核1);胶金曲线为中间带型,寡克隆区带(第三次)阳性。头颅CT、颈胸椎x片、脊髓造影、骶骨正侧位片均正常。脊髓体感诱发电位(SSEP)提示脊髓损害。VEP正常。肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)提示右外展拇短肌神经源性损害。左腓肠神经感觉传导速度48.1m/s(正常低限),波幅lmV(降低92.0%),提示周围神经损害。; 前两次住院用皮质类固醇等治疗病情可缓解,但病情仍呈渐进性加重。本次入院后经抢救神志一度清醒,但终因肺部感染、呼吸衰竭3天后死亡。; 病理资料 : ;1.尸检病理所见:脑重l 350g,脑及脑干外形未见明显异常。脑膜血管轻度充血,未见脑疝形成。冠状切面:枕叶深部白质两侧可见两处灰白斑,边界较清楚,触之软,各约为0.5cm×0.3cm×10cm。脊髓胸1~腰1体积缩小、变形,胸4至胸10段最细,直径仅o.4-0.5cm,切面脊髓灰白质结构不清,部分为灰白,质硬,大部分为灰黄、质软,视神经外观未见明显改变。;2.组织学观察:脑组织轻度水肿,细胞间隙及血管周间隙扩大,内可见絮状蛋白性液体脑枕叶病灶为陈旧性软化灶,病灶中央部组织软化,边缘星形细胞及胶质纤维增生及脱髓鞘病变。;脊髓颈4以下出现病变,呈现新旧不等的脱髓鞘及胶质增生病变,灰白质面积均缩小。颈4-7后索簿束及侧索脱髓鞘。胸1-腰1段白质较广泛脱髓鞘,以后侧索显著,病变右侧重于左侧。脱髓鞘区新旧病变不等,较新的脱髓鞘区软化灶边界不甚清楚,灶内可见杆状细胞、肥胖星形细胞,血管周有单核淋巴细胞浸润;髓鞘脱失而轴索尚存。较陈旧的脱鞘区轴索也有累及,星形细胞及胶质增生明显。胸4-胸10段灰质也有破坏,神经细胞有脱失及固缩的变化,主要累及侧角。另外尚可见片状、散在星形细胞增生。胸、腰骶部后根及马尾神经纤维呈节段性脱髓鞘。病理诊断为多发性硬化(脊髓型)。死于肺部感染所致呼吸循环衰竭。; 本组1例尸检材料显示其病理特点: (1)脊髓广泛严重的白质脱髓鞘改变,以后、侧索为著。脱鞘 斑新旧病变兼有,说明不同时期病变同时存在。血管内有单核淋巴细胞浸润。 (2) 枕叶深部白质有两处硬化斑为陈旧性软化灶。 (3) 可见胸、腰骶部后根及马尾神经纤维节段性脱髓鞘。

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