苷类.pptVIP

LOGO * 食源性植物中的有毒糖苷 王林戈 水产品加工与贮藏 * 主要毒苷 苷类又叫配糖体，是糖或糖的衍生物（氨基糖等）分子上的半缩醛羟基和非糖化合物中的羟基缩合而成的，具有环状缩醛结构的化合物。根据苷键原子不同分为氧苷、硫苷、氮苷、碳苷，其中对人体或动物有害的有硫苷和氰苷。 有毒糖苷 化学本质 主要植物来源 主要毒性作用 硫代葡萄糖苷 硫代糖苷类 油菜、芥菜、甘蓝 甲状腺肿、甲状腺机能亢进 氰苷 生氰葡萄糖苷类 果核、亚麻、木薯 产生的氢氰酸致人死亡 * 1.硫代葡萄糖苷 硫代葡萄糖苷，即芥子苷，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起来的化合物。主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性，是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。 甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量 * 芥子苷本身无毒，但在芥子酶（葡萄糖硫苷酶）或胃肠道中的细菌酶的催化作用作用下，分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮(OZT)、腈类、硫氰酸盐等有毒物质。 广泛存在于人类食用的蔬菜、油料作物和动物食用的菜籽饼粕中 图 硫代葡萄糖苷的水解及其水解产物 * 腈类(RCN) 噁唑烷硫酮(OZT) 异硫氰酸酯(ITC) 代谢 CNˉ 硫氰酸盐酶 SCN 抗甲状腺作用 甲状腺释放激素上升 脑垂体合成和释放 促甲状腺素 甲状腺肿大 碘吸收下降 氨基化合物 硫脲类衍生物 硫氰酸SCNˉ 吸取血中碘, 与甲状腺碘泵竞争,致缺碘 抑制甲状腺过氧化氢酶 + 硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大 * 硫代葡萄糖苷的安全性 在膳食中碘供应量充足时正常食用十字花科植物，不会造成甲状腺肿。 芥子苷不妨碍 甲状腺激素的合成 当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素，造成甲状腺增生。 在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。 * 2.氰苷 氰苷是由腈醇上的羟基和D-葡萄糖缩合形成的β-糖苷衍生物。有些植物有生氰作用，能产生毒性很强的HCN。因此有人将氰苷称之为生氰糖苷。 高梁、木薯、利马豆、杏仁、枇杷、核果、竹笋等。 * 亚麻仁苷 苦杏仁苷 * 生氰糖苷本身不呈现毒性, 但当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，水解生氰糖苷产生HCN，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因 图 生氰糖苷的水解过程 * 氰苷的毒性 醛类化合物--苯甲醛, 抑制胃蛋白酶的活性, 影响消化功能。 致死量为18mg/kg体重 氰氢酸—最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重 (1)呼吸抑制剂：随血液循环进入组织细胞, 并透过细胞膜进入线粒体, CN-能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合,生成非常稳定的高铁细胞色素氧化酶, 使其不能转变为具有Fe2+的还原型细胞色素氧化酶, 致使细胞色素氧化酶失去传递电子、激活分子氧的功能, 使组织细胞不能利用氧, 导致细胞的呼吸链中断。形成“细胞内窒息”.同时反射性刺激呼吸中枢，麻痹死亡。 (2)氢氰酸对于呼吸中枢及血管运动中枢有损伤作用 * 急性中毒效应--果仁中毒 苦杏仁苷 致死量约为1g，0.6mg/kg。潜伏期为0.5-5h。急性中毒表现为：心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸急促，严重者呼吸麻痹而死亡。 治疗原则 1）首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。 2）其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。 * 慢性中毒 亚麻苦苷 木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生HCN的时间延后，中毒的潜伏期较长, 一般6-9h。 两种慢性病 热带神经性共济失调症 表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 热带性弱视症 因视神经萎缩，导致失明。 * 氰苷中毒的预防 传统方法--水煮法、温热处理法、酸处理;新兴方法---挤压法、微波法、压热法、微生物法和溶剂法 不直接食用各种生果仁，食用前要反复用清水浸泡，充分加热，以去除或破坏其中的氰苷。 木薯加工必须去皮，水洗、充分加热煮熟后再食用，且每次不宜食用过多。 改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。 * * LOGO *