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维普资讯 I乎f／一7f『 一 褂 }j戈 善疡乏 宁搜医学 l998年第 lo 第4期 人类神经胶质瘤的分子病理学研究进展 章销江 7；。 26 _ — 一 — 脑肿瘤是我 国十大常见肿瘤之 conlormationpolymoohism．简称 PCR 也可见 PDGFR—B的增多，提示胶质 一 。 其中又以胶质瘤最多见，约 占脑瘤 — sscP)法及 DNA直接测序研究了 瘤 中存 在 自泌 (autocrine)和 旁 泌 的帅％～60％。过去的30年中，尽管 44侧人脑胶质瘤．发现 13侧有 p53基 (paracrine)袢 (1oop)，它能擞活胶质瘤 诊断与治疗技术不断发展，但人类胶 因突变。其中33倒星形胶质细胞瘤 细胞和内皮细胞的PDGF受体。在体 质瘤仍未能获得完全治愈．其发病率 中就有 12侧有 p53基因突变，而 ll 外，PDGF既可单独，也可和其他生长 与死亡率仍在上升”】，说明人们对其 例非星形胶质细胞瘤 中仅 1倒有 p53 因子一起，刺教人类胶质瘤细胞增生。 发生、发展机理仍未完全明了。随着 基因突变。DNA直接涮序证 实所有 二、间变性量形胜质细胞囊 细胞学、分子生物学及遗传学技术的 突变均在 p53基 因第 5～8外显子。 星形胶质细胞瘤从低度恶性 向高 成人星形胶质细胞中，p53突变出现在 圃圈 发展，使人们又从分子水平上加深了 度恶性的转变中，发生一系列分子事 对胶质瘤的认识。现就近年来胶质瘤 肿瘤发生的早期．因此认为它与星形 件 Fults等0(1992)对45倒不同恶 的分子病理学研究综述如下。 胶质细胞瘤的发病有关 但在 Ⅱ级和 性级别的星形胶质细胞瘤研究，结果 一 Ⅳ级 的小儿星形胶质细胞瘤则不见 显示 p53的点突变奉：GBM 为 28％ 、 量形胜质细胞囊 星形腔质细胞瘤 (as~ 1,,toma)发 D53突变 1，提示成人星形腔质细胞瘤 (7／25)，间变性星形胶质细胞瘤为 生的早期阶段，p53抑癌基因发生改 与小儿星形腔质细胞瘤肿瘤发生的分 36％(5114)，而低度恶性 的星形胶质 变。p53蛋 自是一转录因子，能激活和 子机制不一样。 细胞瘤 (I级 、Ⅱ级)为 O(0／6)，指出 抑制某些基因表达，其中p21(Waft)基 p53基因改变与胶质瘤恶性度的增高 因一旦被 p53激活．通过周期素依赖 有明显的相关性。Hayashi等 (1991) 激酵 4(cycl~ndepe~：[entkmam4，简称 调查8倒原发时未见p53突变的胶质 CDK4)抑制视网膜母细胞瘤蛋白磷酸 瘤，在复发时有 4倒恶性度增高，其中 化。使细胞在G．停滞生长(圈1)。Wu