再狭窄防治..ppt

冠脉介入术后再狭窄防治 北京大学第三医院心内科 毛节明 Restenosis: Scope of the Problem Coronary interventions worldwide 2003: 2.0 million (~ 50% US) Angiographic Recurrence: PTCA 40-45 % Stents 15-25 % 350,000/yr Clinical Events: 240,000/yr Recurrent Restenosis: 120,000/yr 介入治疗再狭窄机制 再狭窄仍然是尚未解决的临床问题 支架的广泛应用，再狭窄率也由单纯球囊扩张的30％-50％降至20％-30％ 药物涂层支架的临床应用使再狭窄率有了更明显的降低 ＜10％ 再狭窄机理的研究 球囊术后的再狭窄可能 血管的弹性回缩 血栓形成 细胞增殖 血管的再塑型（remoderling） 再狭窄病理发展过程 五个阶段： ① 血栓形成期：血栓形成期发生于血管成形术后的1-12小时之内 ②炎症期：炎症期发生在PTCA术后即刻，约可持续7天左右 ③ 血管平滑肌细胞增殖期 血管成形术后24-72小时血管平滑肌细胞即开始增殖，7-14天达高峰，约可持续1-2个月 再狭窄病理发展过程 ④基质大量形成期：在介入性治疗后1-2周，即开始有基质的形成，在3个月后达高峰，约可持续1年以上 ⑤血管再塑期：血管的“再塑” 。主要指血管壁细胞，尤其是中层VSMC的内膜下迁移、增生、肥大、细胞外基质聚积和纤维化、细胞的重排, 壁腔比例和几何形状的改变 再狭窄机理的研究 支架术后的再狭窄 由于支架与动脉壁接触部位的内膜过度增生所致。 血栓形成 支架内再狭窄的发生机制 与单纯球囊扩张不完全相同 ①.新生内膜的过度增殖，是支架术后再狭窄的主要原因 ②.血栓形成：支架置入后血栓形成的机率及严重程度与支架内再狭窄紧密相关 ③.其他因素，如炎症、金属支架造成的动脉损伤及内膜过度增殖 再狭窄判断标准 评价再狭窄的方法： 临床表现 冠状动脉造影 冠状动脉血管内超声检查 再狭窄判断标准 临床判断指标 随访期间有无心肌梗死、心绞痛、需要再次血管介入治疗及死亡 缺点 精确性较差， 无法判断所发生的临床事件是否为原介入治疗的靶血管再狭窄所致。 冠脉造影再狭窄的判断标准 管腔直径较术后即刻减少 ≥ 20％； 管腔直径较术后即刻减少 ≥ 30％； 管腔狭窄程度 ≥ 70％； 管腔面积狭窄程度 ≥ 85％； 管腔面积较术后即刻减少程度 ≥ 1 mm2; 最小管腔直径较术后即刻减少程度 ≥ 0.72 mm; 最小管腔直径较术后即刻减少程度 ≥ 0.5 mm; 术后即刻残余狭窄 ＜ 50％，而在随访时增加到 ≥ 50％； 术后即刻残余狭窄 ＜ 50％，而在随访时增加到 ≥ 70％； 血管成形术所获得的管腔直径丢失 ≥ 50％； 随访时管腔狭窄程度 ≥ 50％（血管直径） 再狭窄的判断标准 冠状动脉造影的再狭窄诊断标准 人们广泛接受的还是靶病变狭窄程度在随访时超过管腔直径的50％。 再狭窄的预测因素 糖尿病 通过许多途径影响到术后的 血管重塑 血小板的粘附聚集 血栓形成 新生内膜的过度增殖 导致管腔的缩小及血管的闭塞 再狭窄的预测因素 不稳定性心绞痛 不稳定斑块是急性冠脉综合症的重要发生机制，也是再狭窄的危险因素 与再狭窄相关因素： 不稳定斑块出现过度修复 急性的血栓形成 细胞因子、生长因子（如PDGF、bFGF等）可以导致进一步的内膜增殖和瘢痕形成 不稳定性心绞痛被认为是预后不良和再狭窄的主要预测因素 再狭窄的预测因素 高脂血症： 血脂对介入治疗术后再狭窄的影响目前尚无定论 研究提示：脂蛋白（a）可能通过影响血栓形成、平滑肌细胞增殖、脂代谢及纤溶系统在再狭窄中扮演重要角色 如果患者除高脂血症〔尤其是脂蛋白（a）〕外同时具有其他危险因素，再狭窄的