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犬肝脏疾病营养 廊坊市廊牧宠物诊疗中心 * 犬末期肝脏病 再生结节之间的纤维化结缔组织 再生结节 * 犬末期肝脏病 末期肝脏病： 治疗方案： 病史 身体检查 腹部触诊 血检 尿分析 肝脏组织采样 治疗方案： 输液疗法 笼内休息 类固醇药物 食疗方案： 提供能降低肝脏负担的食物 提供充足而不过量的蛋白质 考虑是否需要控制钠的摄取量。 * 肝病动物输液 1、输复合电解质溶液（林格氏液和5%葡萄糖溶液一比一稀释，合并钾离子补充给药）。 2、不要用储存血或血浆，因为它们会引起肝性脑病。 3、尽可能避免乳酸盐(不能用乳酸林格氏液,因为乳酸需要在机体肝脏的乳酸脱氢酶作用下才能转化为碳酸氢根，严重肝病时此过程受阻)。 * 药物 作用机制 剂量 适应症 副作用 熊去氧胆酸 促进胆汁分泌 10~15mg/kg/天 PO 与食物同服吸收率提高　 胆汁淤积 罕见呕吐 上调存活途径 炎性和代谢性肝病 可能增加VE和环孢素生物利用率　 取代肝毒性胆汁酸 免疫调节 S-腺苷蛋氨酸 转甲基作用 20mg/kg/天 PO 不要与食物同服 胆汁淤积 无 增加谷胱甘肽浓度 炎性和代谢性肝病　 增加多胺合成 水飞蓟素 抗氧化 水飞蓟素：5~15mg/kg/天 PO 炎性、胆汁淤积和代谢性肝病 无 抗纤维化 抑制药物代谢酶 促进胆汁分泌 维生素E 抗氧化 α生育酚醋酸盐10~15IU/kg/天 PO 炎性、胆汁淤积和代谢性肝病 无 抗炎 N-乙酰半胱氨酸 抗氧化 140mg/kg IV 一次，然后70mg/kg q6h 对乙酰氨基酚中毒 口服制剂呕吐　 急性肝衰竭时回复毛细血管动力学　 急性肝衰竭 猫肝脂沉积综合征 肉毒碱 脂肪酸进入线粒体的必需物质 250mg/猫/天 PO 猫肝脂沉积综合征　 无 β氧化疾病中毒性聚集物脱毒 可能延缓脂肪聚积 锌 抑制肠道吸收铜 100mg/kg 锌/天 q12h 铜相关性肝病 呕吐 抗纤维化 炎性肝病 铁缺乏;溶血性贫血;监测血清值，目标是2~5g/L 抗氧化 秋水仙素 抑制微管功能，避免胶原转变为细胞外基质 0.01~0.3mg/kg/天 PO 非炎性纤维化性肝病 腹泻 犬猫常用保肝性药物 * 犬肝病时营养——病生理（Physiopathology） 肝脏疾病是犬猫临床中非常常见的疾病，例如犬中毒性肝损伤、猫肝脂质沉积综合征。由于肝脏在维持机体代谢和功能等方面具有不可取代的作用，所以肝损伤所致的异常常可导致非常严重的后果，一些急性肝损伤甚至引起死亡。为了增加肝脏疾病的诊断和治疗准确性，在众多检测指标中准确鉴别肝脏的异常变化，理解肝细胞功能紊乱时机体变化是非常必要的，即肝病病生理机制。 * 1. 肝细胞功能紊乱能引起多种代谢失调 肝细胞功能紊乱伴有多种代谢失调，这些代谢失调改变着营养物质的利用（见下页表，肝脏疾病营养结果）。蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢变化反映了神经内分泌介质的影响，特别在禁食时尤为重要。由于肝脏降解下降，血清胰高血糖素和胰岛素浓度升高，且以高胰高血糖素血症占主导。这使得肝糖原储存耗竭更快，并导致蛋白质过早分解以为糖异生提供氨基酸。许多病例禁食性低血糖被外周葡萄糖氧化代偿性下降和糖异生增加所抑制。外周脂肪分解也增加，产生脂肪酸以供能量产生。慢性肝脏疾病患犬长期食物摄入不足将导致进行性脂肪和肌肉丢失，加重肝病时的营养不良（见下图，肝病诊断）。 肝脏具有非常大的功能储备，能长时间保持内环境稳定和减少分解代谢，即使是严重损伤。所以，代谢改变和出现肝功能障碍临床症状通常表明存在非常严重的肝病。 * * 肝病时营养结果 本质变化 临床影响 碳水化合物代谢 肝糖原储存下降 低血糖（急性肝病） 糖异生增加 肌肉消耗，营养不良 葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗 高血糖（终末期肝病） 脂肪代谢 脂肪分解增加 营养不良 胆汁酸分泌减少 脂肪和脂溶性维生素吸收不良 脂肪痢 凝血紊乱 蛋白质代谢 分解代谢增加 营养不良，HE 外周BCAA利用增加 引起HE 尿素循环受损 HE 白蛋白合成减少 低白蛋白血症 凝血因子合成减少 凝血紊乱 维生素代谢 储存减少 氧化损伤（维生素E） 维生素A、D、E、K吸收减少（胆汁淤积） 凝血紊乱（维生素K） 矿物质和微量元素 肝脏铜含量增加（肝铜中毒） 氧化损伤，肝炎 锌含量降低 抗氧化保护能力下降 解毒和排泌 胆红素排泌下降 黄疸 解毒能力下降（药物，氨） HE * 2. 碳水化合物代谢 肝脏在维持机体血糖水平方面具有不可取代的作用，因为它是葡萄糖储存（作为糖原）的主要器官，在禁食期间通过糖原分解提供葡萄糖。肝脏疾病可导致肝糖原储量快速耗竭，然后葡萄糖需要通过肌