精选6生物的新陈代谢之二-能量与代谢细胞呼吸光合作用3.pptVIP

光合作用的C4途径—旱生植物的光能利用 * 光合作用的意义 太阳能的固定和转换，固定CO2，释放O2 结合：1500亿吨碳 250亿吨氢 释放：4000亿吨氧 10%陆地植物（50%森林），90%海洋 的单细胞植物和海藻 保护森林、海洋资源 * * 作业二 1. 生命的基本特征有哪些? 2. 什么是生物多样性? 3. 什么是干细胞？有哪几种？ 4. 水有哪些特性? * 代谢疾病 生物体内的代谢如果发生差错和障碍,将 会导致严重的后果: 痛风症 (嘌呤代谢紊乱),血清中尿酸水平 升高,尿酸钠晶体沉淀触发关节炎症,多发 于男性 低钾血症、家族性高血钾周期性麻痹 蚕豆病 苯丙酮尿症，粘多糖病，尿黑酸尿症。 * 蚕豆病—G6PD缺乏症 公元前五世纪,希腊历史学家Herodotus描述了 一些希腊人食用蚕豆后引起严重的急性溶血症状. 朝鲜战争中,美国士兵使用伯氨喹啉预防疟疾.约 10%的黑人士兵发生血细胞破坏及急性贫血. 上述病症的原因在于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD) 的遗传缺陷.该酶的突变型稳定性差,半衰期从62天 减至13天,使血细胞抗氧化能力下降,造成红细胞 破坏. G6PD缺乏症很常见,全球约4亿人受累,在非洲, 地中海和亚洲人群中有较高的发病率. * 正常人血液红细胞中含有一种“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶”(G-6-PD)，它能够催化体内一个代谢过程，产生能稳定红细胞膜的物质，如果人体内缺乏这种酶，那就会使红细胞膜脆性增加，容易破裂溶血。“蚕豆病”患儿就是因为缺乏这种酶所致。进食蚕豆后，蚕豆中的豆碱物质可使过敏体质的患儿这种酶被分解及大量丧失，导致大量红细胞破裂溶血，使患儿出现溶血性贫血，同时溶血产生大量的血红蛋白可从尿中排出，使尿呈酱油色，其代谢物胆红素则使患儿出现黄疸。“蚕豆病”也称“蚕豆黄”。 　　 * 本病常见10岁以下小儿，1-5岁为发病高峰，在食用蚕豆数小时至两天内发病，乳母进食蚕豆，婴儿吸吮乳汁后也可发病，潜伏期越短，病情越重。一旦发病，需立即住院，给予输血、碱化尿液(防止血红蛋白在肾小管中沉积阻塞肾小管引起肾功能衰竭)等治疗。 　　有“蚕豆病”病史者，不能进食蚕豆及其制品(如粉丝、豆瓣酱)，亦不能使用可能引起溶血的药物，如抗疟疾药(伯氨喹啉、奎宁)、退热药(氨基比林、非那西丁)、痢特灵、磺胺类药物，如果收藏衣物使用了樟脑丸，穿以前要曝晒，因为萘也可引起溶血。 * 蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G-6-PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。 初步研究发现，蚕豆浸出液与缺乏G-6-PD的红细胞温育后，能使红细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著降低，高铁血红蛋白浓度增高。 * 这一结果提示蚕豆浸出液中含有类似氧化剂的物质。蚕豆中引起溶血的物质究为何物，至今仍未清楚。至于为何新鲜蚕豆比干蚕豆容易致病，研究发现新鲜或阴天采集的蚕豆皮中含有更多的毒性物质。晒干后，蚕豆皮中蚕豆嘧啶核苷和多巴被氧化，毒性因而减低。 蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G-6-PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G-6-PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。 * 尿黑酸尿症的病因 * 第四节 光合作用－生物能量的最初来源 17世纪：比利时化学家范.赫尔蒙特（1577-1644） 首次科学地研究植物的生长，小柳树长大, 土壤重量(几乎)未变，结论：水制造所需 物质； 18世纪：英生理学家里尔斯（1677-1761）：比水 轻的物质空气制造所需物质；荷兰医生英 根-浩斯，空气中的营养成分是CO2，吸收 CO2需光。 * 1770年：荷兰普利斯特列发现植物能放氧(鼠,蜡烛)； 1804年：瑞士化学家索苏尔证明水结合到植物的 组织中； 19世纪50年代：法采矿工程师鲍森戈用不含有机物 的土壤来种植。发现植物只能利