《生产性毒物与职业中毒》3.气体中毒08卫检.pptVIP

气体中毒 (Poisoning of gases) 公共卫生学院 劳动卫生学教研室 郭 欢 一、刺激性气体（Irritant Gases） 刺激性气体（Irritant Gases） 定义：对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。 化学工业生产中最常见，多具腐蚀性。 是化工工业主要中毒病因和死亡原因之一， 也常因泄露造成附近居民集体中毒。 1.刺激性气体-分类 刺激性气体种类繁多: 常态下呈气体 蒸发、升华和挥发形成气体和蒸气作用于机体。 最常见的刺激性气体有：氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。 毒性：酸、碱、氧化剂 毒作用：以局部损害为主，并与毒物的浓度，理化特性，水溶性，接触时间及部位有关。 1、刺激性气体-毒理 1、刺激性气体-毒理 急性作用 眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） 喉痉挛或水肿 化学性气管炎、支气管炎及肺炎 化学性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 皮肤损伤 慢性作用 （1）急性中毒 1）急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激炎症；喉痉挛和水肿；化学性气管/支气管炎及肺炎。 2）中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。 2.刺激性气体——临床表现 中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。 常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、NO2、NH3、Cl2、O3、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。 2.刺激性气体—临床表现 中毒性肺水肿的发生机制 ① 肺泡壁通透性↑→肺泡性肺水肿 1.直接损伤I型上皮细胞 2.II型细胞受损→肺表面活性物质↓ 3.肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症 因子，造成肺泡氧化损伤 中毒性肺水肿的发生机制 ②肺毛细血管壁通透性↑ →间质性肺水肿 直接损伤毛细血管内皮细胞 缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑ →流体静压↑→超过胶体渗透压 释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等→过敏 中毒性肺水肿的发生机制 ③ 缺O2 缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍 → 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿 中毒性肺水肿的发生机制 ④ 淋巴回流受阻： 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿 ⑤ 腺体分泌增加 中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期 ②潜伏期 ③肺水肿期 ④恢复期 中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：急性气管-支气管粘膜的刺激症状：吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难、伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全身症状，有时症状并不明显。 ②潜伏期：刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。 此时应避免活动和过量补液，积极防止肺水肿发生。 时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异 中毒性肺水肿的临床分期 ③肺水肿期：?突然加重的呼吸困难；?剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；?明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；?胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；? 24h内病情最重，若控制不力，可能进入成人ARDS、低氧血症 ④恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制， 7~15天基本恢复 。症状、体征逐渐消失，多无后遗症。 成人呼吸窘迫综合征 (Adult Respiratory Syndrome, ARDS)：是肺水肿的一种类型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒是引起ARDS的主要病因之一。死亡率高达50%。 以往通称为化学性肺水肿，近年来经职业医学界深入讨论，已确定了刺激性气体所致中毒性肺水肿和ARDS之间的不同概念，两者在疾病严重程度、治疗和预后不同。 作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应的过度表达的结果。 成人呼吸窘迫综合征 临床分为四个阶段： ①原发疾