第七章--发热.ppt

发 热 第一节 发热的原因和发生机制 第二节 发热的分期与热型 第三节 发热时机体的代谢和功能变化 第四节 发热的防护原则 发热 患者，女，28岁，妊娠晚期，因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。 发热2小时，39.2℃，心率120次/分。 思考:该病人是否需要采取解热措施，如需要可采取哪些方法？ 第三节 第一节 第四节 第二节 发热 正常成人体温维持在37℃左右，是在体温调节中枢的调控下实现的。由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点调定点(set point,SP)上移而引起调节性体温升高时，称之为发热(fever)。 概述 第三节 第一节 第四节 第二节 发热 皮肤、肺 (散热) 肝脏、肌肉 (产热) 中枢温度 感受器 外周温度 感受器 视前区下丘脑 前部 (POAH) 正常体温是产热与散热平衡的结果 T blood 37 ± 0.5 ?C 发热 体温 升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 剧烈运动月经前期妊娠 发热 过热 体温升高的分类 第三节 第一节 第四节 第二节 发热 第一节 发热的原因和发生机制 一、发热的原因： 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 发热激活物 内生致热源EP 发热 1.发热激活物：是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质 （1）外致热原： （2）体内某些产物： 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 革兰氏阴性菌群其细胞壁中所含的内毒素(ET)是最常见的外致热原。 循环中持续存在的抗原-抗体复合物，是其主要的发热激活物。 发热 2.内生致热原： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能作用于体温中枢，引起体温升高的物质，称内生致热原（EP）。 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 单核-巨噬细胞 肿瘤细胞 神经胶质细胞等 产内生致热源细胞 发热 内生致热源的种类 内生致热原的产生和释放 白细胞介素-1（ IL-1） 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素(IFN) 产EP细胞的激活 EP的产生 EP的释放 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 发热 二、发热的机制 血液循环中产生的EP，进入脑内到达体温调节中枢引起发热。 主要的发热中枢介质有：前列腺素E2(PGE2)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(CAMP)等。其中体温Na+/Ca2+ 比值上升使调定点上移是多种致热原引起发热的重要途径。 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 发热 EP 作用于体温调节中枢 引起发热中枢介质的释放 引起调定点改变 产热↑散热↓ 发热 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 发热 第三节 第一节 第五节 第四节 第二节 发热激活物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原—抗体复合物 下丘脑 PGE cAMP Na+/Ca2+ 体温调定点上移 散热↓ 产热↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 体温上升 发热发病学基本环节模式图 EP 单核细胞 ↑ 第七章 发热 一、发热的分期 第二节 发热的分期与热型 体温下降期 体温上升期 高热持续期 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 发热 1.体温上升期 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 热代谢特点 临床表现 产热＞散热，体温升高至新调定点水平 畏寒、寒战、皮肤苍白和“鸡皮” 发热 2.高温持续期 热代谢特点 临床表现 产热和散热在较高水平上保持相对平衡，体温维持在较高水平。 自觉酷热、皮肤发红、干燥 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 发热 3.体温下降期 热代谢特点 临床表现 产热＜散热，逐渐恢复至正常调定点水平 出汗，严重者可致脱水 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 发热 寒战 血管改缩 发热 血管扩张 寒战 血管收缩 发热 血管扩张 体温℃ 调定点 恢复 体温 上升期 体温 高峰期 体温 下降期 发热时相中调定点与中心温度的关系 41 40 39 38 37 调定点 上移 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 发热 二、发热的热型 （1）稽留热 （2）弛张热 （3）间歇热 （4）波状热 （5）回归热 （6）不规则热 体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后