浅谈CR图像的伪影与对策.pdfVIP

· 2626· 实用医技杂志 2008年7月第 l5卷第20期 JPMT，July．2008，Vo1．15，No．20 肝豆状核变性(HepatolenticnlarDegeneration HLD)又称 时间先后顺序。故病灶均为对称性，且形态相同的低密度影， Wilson病(WD)。为家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 以壳核密度最低，边界更清楚。 所致多系统损害疾病。以往以肝病／神经系统症状和实验室 3．2 HLD CT诊断标准 儿童和青少年期，临床有进行性加重 检查和／或 K-F环和／或阳性家族史[14确诊。笔者认为提高 肢体震颤、肌强直、构音障碍等锥体外系症状，双侧基底节区 该病的检出率，脑CT表现具有明显的优越性和特征性。现将 对称性的形态完全相同的低密度影或稍低密度影，呈现各部 我院1995年2月至2007年8月资料收集完整的15例作回 位断面解剖形态：以豆状核和丘脑常见．尾状核、中脑次之，均 顾性分析，总结其临床及 CT表现，并结合病因、病理讨论。 可考虑为HLD脑内CT表现。 1 资料与方法 3．3 HLD CT诊断价值 本病少见，发病率国外为 1／20万，普 1．1一般资料 本组男 8例，女7例，年龄 13岁～33岁，平均 通人群中 。1／400~1／500为本病携带者[3]，儿童期或青春期发 年龄 19岁。临床主要为进行性加重书写震颤、张口流涎、吐词 病，男女均等，以神经系统症状为首发表现者占5O％[1]，我国 不清、饮水呛咳、共济失调、肌强直、精神改变等表现，病程3 较多见[硐。临床表现较为复杂。本组仅2例在脑 CT检查前确 个月～3 a，平均 1O个月。经脑CT、生化检查确诊，服用增加 诊为HLD。其余13例以颅脑疾病待诊入院。经脑CT扫描考 铜代谢药物(右旋青霉胺)治疗 1个月～3个月后，临床神经 虑诊断为HLD，建议查24 h尿铜和血清铜蓝蛋白，结果尿铜 症状明显减轻，动态观察血清铜水平下降。 200 g／24 h(正常50 g／24 h)，铜蓝蛋白0．2 g／L(正常 O．26 1．2方法 采用GE Sytec 2000i型CT颅脑 CT平扫。120 kV、 g／L~0．36g／L)证实。15例均未问出有明确家族史，且 1例曾 。 100mA、．3．6 S、10mmTH／10mmINT，自OM线扫描达顶，预设 作脑MRI和肝B超检查未见异常。因此本病易被漏诊和误 9层。 诊，延误治疗时机，造成患儿和青少年不可逆肝脑损害【l1。该 2 结果 病预后主要取决于治疗时间的早晚[3]。而脑CT检查，病变表 2．1病变部位 豆状核6例，丘脑内囊后肢3例，尾状核头部 现具有特征性，能准确、迅速、便捷、费用便宜地诊断，因而具 3例，中脑 1例，豆状核及尾状核联合受累 1例，丘脑内囊后 有极大的优越性，可作为HLD颅内病变的首选影像学检查方 肢及中脑联合受累1例。 法。且根据病变部位形态对临床表现做出相符合的解释，大大 2．2病变形态和密度 均为以上部位双侧形态对称的低密度 减少了临床诊断过程中的假设和推理。 影或稍低密度影，边界清楚。其中丘脑内囊后肢、中脑及尾状 3．4鉴别诊断 多发性腔隙性脑梗塞、多发性硬化、颅内感染 核头部为稍低均匀密度影，CT值 17 HU～19 HU；豆状核内 三者脑内低密度病灶多不具对称性，较易区分。各种原因造成 密度不均，表现为外侧壳核低密度影，CT值4HU～5HU，内 的低氧血症，致脑组织急性或慢性损害，如休克、食物中毒、一 侧苍白球稍低密度影，CT值 17 HU～18 HU。病变部位勾画 氧化碳中毒、酒精中毒、过敏等脑内低密度病灶可具有对称 出各断面解剖形态，如丘脑区呈椭圆形，豆状核呈弓形向外的 性，而类似HLD，根据病史、年龄、临床表现及生化检查很易 扇贝状