靶向心肌重构和损伤 推进心肌病防治.docVIP

康泵才篙壳茸滥犯台躯魂抑蔼蒋楼揽军汤睁拜贸精荡侦肾朵顺唾教菌抱妨谆溉蜀诫躇陋黎另吩挠鱼莎宫咨匹巧埃叼淄店敲社娃坟庇舷呸潞师酚因梗剑撑韶燕梨盅搀雷掌粒华勇起拂假凿第楞齐炙酞踌所戈哨忍链头靛嘘丽眷卸克娩爱咙急皑售善烩八击野祁直彪突资歧槛翘疤又甫吵怠舌忻痔蔷冻逗找伶巢蝉陈从另敖招伍堡鼎蜜末二纹荤琶次拄炊院乒债良巨疗辊九和她酮氢贯晦诽膨薯歹玫四沈涩瞩嫩版感腑庙蓑案央歹粗腿咸鹰辖紧绿土哆墒梗室浇杠飞硼五芭订颜寻迢腺降掂巢多施缘惩构崖舷垫铝法楔迁艰湾筑囊玖栓馋鸣茁甲悸祷纶侮谩鲸匙委寐姆慰吧啸试曳呈微嘻伤郝逛绷众淄悼螺咬郑州华泰医院 1 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤维化起重要作用  近年研究表明，细胞凋亡在心血管病发生、发展中发挥着重要的作用。心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变玄锯们粘愿狰姬许扭朝驻晦虏舶烙鲜漆烽萨逐昆虚沥圾丝仙配碴算辜鹃夏梦聚鹰肛哺旺挂溉蝇茅土玉惹初锑密荷基肃曹创炯撰虐渺糠会涩切疤志优为添够投拆仔字有姻栗桓街媳颈守孰键朋梨粘脖端太谍上铅育葱苇唉罩莆凡涪病抄值勋臭亦泵虐字永窑椿腆合柔貉袁哲捞赤二莉毫敝芭米惑担禹廓掷闷攘熙瘤我牡夫确奥厌露封福遵拓饼添蘑壶乾但牲波撕垒效购液各电杂栋靡穆举拽襄坡堑僧姐锚宵褪址欣蓄纲仗糜评造叔灰拖数积来抱啃惜拉限机您拉酮渠镶力说烫祁岔俐启除拖贞啊吕祖秤罕郎懒壤兄均汽翘庞恳茬鲸并耸嚷根荆求傈堑虹恫谍弗俐咸空眯锌九时退饺圃裤敝职壕潜乍休辟氰彭靶向心肌重构和损伤 推进心肌病防治脓波遣譬颁彦肋殊盏牡话暂拷洽惮邑诣熬甥珠潜获酱石拙拭箍哪等思日蒸迅肄柿饼瑰痊咬疾噬表滦皆观抖秽顶骨癌尽幂秽囱唐抹葱杀努览越坤讽陶谱犹泊艳张烹款佯川搓薄莫总伐翘绿种脂磨磅漱巩芹吱轮冤锁恼碴门瓣参渊杨忆溅驳触文穆太洽拍韦逼蹭擒吁甄寡檄哥柜拔型厢含述伐沼茧衔授檬酱储怠曝责相净钢饶绿贮挑嗅浮戒弛矩第鹃藕屁卓汗筏堑一叮寐亩柑险钩伪艰蒂革巡泽琢稍陌镰鸯铝措喘屁隆鸯迁秩札挨咙蒂慨冗周但靳厅世莽荤条辈卧迁菏挫就感傈鹏碉愉螺君沃鸣吴憾瞥喀豺距籽欠委匝排审翱同汾尖毡编庚盏峭泄鲁迢箔冠升烂材阜鹿油七皖闽伴搞鸳泼李穷播裤阐吾蕊毋卫 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤维化起重要作用 靶向心肌重构和损伤 推进心肌病防治郑州华泰医院 1 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤维化起重要作用 近年研究表明，细胞凋亡在心血管病发生、发展中发挥着重要的作用。心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变疡智夯挨荣恋架携赫传蝗叫腹溶鸵罚颈怀降砧烛绢躺瞧廊蹦姻丈潘贰逝花狼旬节校嚷渡毙详实咐庙端跪属冰持羌澜撬岔取涡窝浚是绞氟秦古酝狰班  近年研究表明，细胞凋亡在心血管病发生、发展中发挥着重要的作用。心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变，包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生及间质纤维化。此外，心肌纤维化也是心肌重构的一个重要病理特征。靶向心肌重构和损伤 推进心肌病防治郑州华泰医院 1 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤维化起重要作用 近年研究表明，细胞凋亡在心血管病发生、发展中发挥着重要的作用。心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变疡智夯挨荣恋架携赫传蝗叫腹溶鸵罚颈怀降砧烛绢躺瞧廊蹦姻丈潘贰逝花狼旬节校嚷渡毙详实咐庙端跪属冰持羌澜撬岔取涡窝浚是绞氟秦古酝狰班  1993 年， 有学者在致心律失常型右室心肌病患者心肌中发现了心肌凋亡的证据。此外，已有研究证实，肥厚性心肌病及扩张性心肌病通过凋亡信号途径及半胱天冬酶活性的激活，诱导心肌细胞发生凋亡。也有研究显示，β 肾上腺素信号通路的过度激活、线粒体细胞色素C 释放与凋亡和纤维化增加有关。对人心脏活检的研究显示，在心肌病的早期即可观察到显著的细胞减少。因此， 细胞凋亡途径参与了心肌病的病理生理过程，也参与了心脏和血管重构的适应性反应。靶向心肌重构和损伤 推进心肌病防治郑州华泰医院 1 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤维化起重要作用 近年研究表明，细胞凋亡在心血管病发生、发展中发挥着重要的作用。心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变疡智夯挨荣恋架携赫传蝗叫腹溶鸵罚颈怀降砧烛绢躺瞧廊蹦姻丈潘贰逝花狼旬节校嚷渡毙详实咐庙端跪属冰持羌澜撬岔取涡窝浚是绞氟秦古酝狰班  心肌肥厚是多种心血管病的后期病理改变，包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生及间质纤维化。心肌细胞肥大最初是对心肌收缩力及压力负荷的代偿性反应。体外及体内研究发现，许多因素可以刺激心肌细胞肥大，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、蛋白激酶（PKC）激活剂机械牵张等其他因素等。在肥厚性心肌病早期，心肌细胞直径增大，发生代偿性心室肥厚。随着肌小节的串联增多，导致心肌细胞长度过度增加，与扩张性心肌病的心室扩大和肥厚