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* * * * * 到了冬季,一天中黑夜要持续到16个小时以上,是我们习惯黑夜的将近一倍。更何况,即使是白天,也常是乌云笼罩,一片灰茫。连续半年多下来,对许多人来说,是一件非常辛苦的事。由此也产生了所谓“冬季忧郁症”,北欧国家开设了那么多家疗养院,有些地方还设立了“日光室”——在一间雪白的房间里,装上强烈的日光灯,给人以阳光的感觉,目的就是要抑制或预防忧郁症。 * * * * * 乳糜微粒 由小肠上皮细胞合成,核心是三酰甘油,主要功能是从小肠转运三酰甘油、胆固醇和其它脂质,乳糜微粒中的三酰甘油被肌肉和脂肪组织中的毛细血管内壁上的脂蛋白脂酶水解,水解产物用作燃料和合成脂肪的前体。 VLDL 在肝细胞的内质网中合成,主要功能是从肝脏运载内源性的三酰甘油与胆固醇至各靶组织。 IDL 一部分IDL被肝脏吸收,其它部分转变为LDL LDL 血液中胆固醇的主要载体,肝脏中合成,核心是胆固醇酯,功能是转运胆固醇到外围组织 HDL 在肝脏和小肠中合成的。肝分泌的新生HDL是扁圆形的,分泌后改型为球状的,在改型的过程中收集死细胞、进行更新的膜、降解的乳糜微粒以及VLDL释放到血浆中的胆固醇、磷脂、三酰甘油以及载脂蛋白。 临床研究证明,脂蛋白代谢不正常是造成动脉粥样硬化的主要原因,血浆中LDL高而HDL低的个体容易患心血管疾病。 * 脂肪肝 按程度分类 单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合,由肠黏膜吸收,再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒,乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因。 * * * * 脂分子还有什么状态? 蛋白质分子是极性的还是非极性的还是两性的? 糖类和脂肪作为能量储存物质的异同? * * * * 1824 维勒W?hler首次从异氰酸酯合成尿素 巴斯德 1822-1895,首次分离出发酵素酒石酸 1965年上海有机化学研究所汪猷、北京大学邢其毅教授用化学法人工合成了具有生物活性的结晶牛胰岛素。(故事) 很多同学反映我们的这本教材厚,其实它是越读越厚的。大家毕业后各有前程,有人可能会耗费一辈子的心血在这本教材一行字的观点里。我说这些是想告诉大家,你们阅读学习这本教材的时候发现不明白的可以问老师也可以自己上网查阅资料,那些想法也许就是了不起的发现的基础。 * 介绍学时安排,章节重点。综述安排。 * 临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。由于发病因素涉及很多方面,绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。 受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺,它是一种能产生愉悦情绪的信使,几乎影响到大脑活动的每一个方面:从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀就是通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的(但是科学家们已认识到事情远没有这么简单,问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体,考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性,信息将无法传递下去,那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。受体缺陷能导致诸多的麻烦)。5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。有趣的是,女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半,这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。随着年龄的增长,5-羟色胺作用通路的工作效率会出现下降,因为活化5-羟色胺的受体减少了。据一项研究显示,60岁与30岁的人相比,大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降,随年龄增长患抑郁症的可能性增加。 * 万物生长靠太阳;葡萄糖结构式 光合作用中最主要的产物是碳水化合物,(即三碳途径与四碳途径形成的产物)其中包括单糖、双糖和多糖。单糖中最普遍的是葡萄糖和果糖;双糖是蔗糖;多糖则是淀粉。 光合
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