240例结核性渗出性胸膜炎诊治疗效观察.docVIP

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240例结核性渗出性胸膜炎诊治疗效观察

240例结核性渗出性胸膜炎诊治疗效观察【摘要】 目的 探讨激素在结核性渗出性胸膜炎治疗中的作用。方法 对照组患者采用常规抗结核治疗联合胸腔穿刺抽液,治疗组在对照组的基础上辅助激素治疗,比较两组治疗的疗效。结果 对照组胸水消失时间为(7.23±1.23)d;发热、胸痛、盗汗持续时间分别为(3.95±0.24)d、(6.95±0.21)d和(8.81±0.23)d,胸膜增厚发生率为30.83%,复发率为15.83%;治疗组胸水消失时间为(13.21±2.31)d、发热(7.42±0.21)d、胸痛(12.95±0.31)d和盗汗(12.90±0.22)d,与对照组相比,时间均明显缩短(P0.05),具有可比性。 1.2 方法 激素治疗组正规应用抗结核药物治疗,化疗方案采用2HRSZ(E)/(4-6)HR,联合服用泼尼松,初为30 mg/d,顿服,时间2周,后改为15 mg/d,顿服,待体温正常,全身毒血症状消失,胸水吸收或明显减少后逐渐减量,共服用6周,胸水量多,在此基础上抽放胸水,每周2~3次(每次抽放胸水后往胸腔内注入地塞米松5 mg),直到胸水消失或明显减少。对照组化疗方案相同,胸水多的抽放胸水,仍为2~3次/周,抽放胸水后不往胸腔内注入地塞米松,直到胸水消失或明显减少。 1.3 研究方法 对患者两组治疗症状改善情况包括胸水消失时间、发热、胸痛、盗汗时间、复发率和胸膜明显增厚发生率进行对比。 1.4 统计学方法 使用SPSS12.0软件进行统计,计量资料采用t检验或t′检验;计数资料用χ2检验或校正χ2检验。 2 结果 两组治疗症状改善情况比较 对照组胸水消失时间为(7.23±1.23)d;发热、胸痛、盗汗持续时间分别为(3.95±0.24)d、(6.95±0.21)d和(8.81±0.23)d,胸膜明显增厚发生率为30.83%,复发率为15.83%;与对照组相比,治疗组胸水消失时间(13.21±2.31)d、发热(7.42±0.21)d、胸痛(12.95±0.31)d和盗汗(12.90±0.22)d时间均明显缩短(P0.05),复发率5.83%和胸膜明显增厚发生率12.5%明显降低(P0.05)。具体见表1。 3 讨论 结核性渗出性胸膜炎是由结核杆菌及其代谢产物进入高度过敏的机体胸膜腔而引起的胸膜炎症。结核性胸膜炎是机体处于高度过敏状态,对结核菌素和蛋白成分出现高度反应的胸膜炎症,是原发感染或继发感染结核杆菌而累及胸膜的结果[1-3]。结核菌到达胸膜的途径有:肺门淋巴结核的细菌循淋巴管逆流至胸膜;胸膜临近的结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染产物直接进入胸膜腔;血行播散:结核性胸膜炎多见于青年人。病变早期表现为胸膜充血,血管通透性增加,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势,表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。临床上主要表现为胸痛、发热、气短、干咳和特异性胸腔积液体征[2]。肾上腺皮质激素有很强的抗炎作用,对各种因素包括细菌性、化学性、机械性和过敏性等所引起的炎症反应均有明显的抑制作用。在急性炎症早、中期,激素能增加血管张力、减轻充血、显著降低血管通透性、使水肿消退、减少白细胞渗出和浸润,抑制吞噬细胞功能,从而缓解炎症的症状[3]。在急性炎症的后期或慢性炎症时能抑制纤维母细胞的增生和肉芽组织形成,减轻炎症所引起的瘢痕和粘连。激素能缓解机体对各种毒素的反应,减轻细胞损伤,缓解毒血症状。其机制可能为抑制下丘脑对致热原的反应及抑制白细胞致热原的生成和(或)释放。免疫反应虽是机体对感染及其他异物的防御反应,但也可引起组织损伤或生理功能紊乱等不良影响。激素抑制免疫功能,可以减轻免疫反应对机体的损伤。激素对结核性胸膜炎非病因治疗,是利用其抗炎、抗毒素作用作为一种辅助治疗[3]。另外长期使用可出现类皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、肌肉萎缩和骨质疏松、并发或加重感染、诱发和加重消化性溃疡、眼内压增高等。因而在使用激素前,须详细了解患者有无糖尿病、高血压、消化性溃疡等病史。使用过程中,应监测血糖,为预防骨质疏松可适当补充钙剂和维生素;为预防机体防御能力减弱并发细菌、真菌感染,可适当加用胸腺肽、猪苓多糖等;应避免激素与其他促进胃酸分泌或损伤胃黏膜屏障的药物如阿司匹林、吲哚美辛、乙醇等合用以防止诱发消化性溃疡或使原有溃疡加重;激素可引起电解质紊乱,治疗过程中须补钾。长期使用激素不能突然停药,须逐渐减量后停用;防止医源性肾上腺皮质功能不全、停药综合征及症状反跳。结核性渗出性胸膜炎是由结核杆菌及其代谢产物进入高度过敏的机体胸膜腔而引起的胸膜炎症,机体变态反应增强是结核性渗出性胸膜炎的主要发病原因。治疗上必须正规使用抗结核药物,胸水多的应配合抽放胸水,对症治疗及配合使用激素。结核性渗出性胸膜炎治疗不及时极

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