中心静脉导管用于肝性胸水行胸膜粘连应用评价.docVIP

中心静脉导管用于肝性胸水行胸膜粘连应用评价【摘要】 目的 探讨肝性胸水患者用中心静脉导管放胸水后行胸膜粘连的疗效。方法 对本院2007年1月至2009年11月收治的肝性胸水病例92例,随机分成2组(治疗组50例及对照组42例),治疗组采用一次性中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,注入卡介菌多糖核酸(斯奇康)。对照组采用常规胸腔穿剌抽胸水。两种方法均给予护肝、输白蛋白等支持治疗,观察其胸水消退时间和并发症的发生。 结果 治疗组疗效明显优于对照组,治疗组胸水消退时间短,并发症少。结论 中心静脉导管用于肝性胸水行胸膜膜粘连治疗疗效确切,操作简便,值得推广。 无胸腔疾病的肝硬化失代偿患者合并单侧或双侧胸腔积液称为肝性胸水[1],肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一,文献报道肝性胸水的发病率约为5%~12%[2],一旦出现往往预后较差。为探讨肝性胸水的临床治疗经验,现将本院2007年1月至2009年11月收治的92例肝性胸水病例报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 自2007年1月至2010年11月在本科就诊的92例住院患者,男58例,女34例,年龄25~80岁,平均年龄58.31岁。符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中肝炎肝硬化的诊断标准[3]。其中乙型肝炎肝硬化78例,酒精性肝硬化9例,原发性胆汁性肝硬化5例。 1.2 操作及治疗方法 治疗组予胸腔内留置中心静脉导管(深圳市益心达医学新技术有限公司生产,内径16Ga)。 操作方法:取腋前线至肩胛线间行B超定位(液平面最宽处定位)。患者取坐位,局部消毒,铺巾,麻醉,用配有弹性导丝引导的穿刺针进行胸腔穿刺,突破感消失回抽有胸液后,拔除穿刺针外套管,将J型弹性导丝沿穿刺针送入胸腔5~8 cm左右,沿弹性导丝插入中心静脉导管(可先用皮肤扩张器扩张穿刺路径),使其保留8~10 cm,拔出弹性导丝,外留导管用蝶型固定夹,用一次性无菌贴膜固定,末端接引流袋。定期开放开关,避免引流液1 h超过1000 ml,24 h超过3000 ml,至胸液量少时注入斯奇康10~20 ml,每周二次。 对照组予常规胸腔穿刺抽液,首次不起过700 ml,以后每次不起过1000 ml,92例患者放胸液同时均给予保肝、营养支持、白蛋白及血浆输注,限制水钠的摄入和应用利尿剂等。 1.3 观察指标 胸腔积液的控制率评定标准根据胸部X线片和B超等影像学诊断,参考Edward标准[4]在治疗后30 d评价:完全缓解(CR):胸水消失并维持4周以上;部分缓解(PR):一个月后胸水再次出现但比治疗前少;进展(PD):一个月后胸水再次出现,与治疗前无变化或增加,总有效率为CR+PR。 1.4 统计方法 采用χ?2检验,P38℃),恶心,轻微胸痛等症状3例,均未作特殊处理而自行缓解,全 作者单位:430400武汉市新洲区人民医院 组无感染发生。对照组发生胸膜反应3例,气胸2例,全组无感染发生。 3 讨论 肝性胸水发病机制尚未完全阐明,可能是多因素作用结果,但主要发病机制考虑与下列因素有关:①横膈裂孔:1955年就有学者首次报道[5],肝性胸水可能是腹水通过横膈裂孔进入胸腔形成的,近年通过核素扫描证实了横膈裂孔的存在,通过腹腔注入99 mTC硫化胶体,若胸水中明显增多,证明胸腹腔有自由通道存在;②门静脉高压:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉及半奇静脉压力升高,可因淋巴淤滞,淋巴液外流而产生胸水,林殿杰等[6]应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用;③低蛋白血症:肝硬化患者常并有低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低可能引起胸腹水。 肝性胸水为漏出性,其诊断主要根据[7-8],①临床或病理确诊为肝硬化;②胸部X线、超声波或胸腔穿刺证实为胸腔积液;③除外结核、心脏病、肿瘤、肾脏病等原因引起的胸腔积液;④胸水绝大多数伴腹水,且为漏出液并与腹水性质一致者,在临床工作中,只要注意肝性胸水,一般诊断并不十分困难。肝性胸水提倡综合治疗,休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡,适量抽放胸水及行胸腔粘连术等,但如大剂量应用利尿剂,容易出现血容量减少、电解质紊乱等副作用,大量、反复放胸水可引起体液电解质和蛋白质的丢失,导致胸腹水压力失衡,不利于膈肌小孔的修复、闭合。根据本院资料统计显示,用中心静脉导管置于胸腔,放尽胸水后注射斯奇康行胸膜粘连,并配合综合治疗,控制肝性胸水完全缓解率为80%,有效率为94%,而对照组控制肝性胸水完全缓解率为43%,有效率为78%,两组控制肝性胸水的完全缓解率与有效率缓解率有显著差异,其作用机理可能与以下有关:a胸膜粘连或部