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乳腺粒细胞肉瘤临床病理观察

乳腺粒细胞肉瘤临床病理观察摘要:目的探讨乳腺粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断方法。方法对1例乳腺Gs的临床表现、组织形态学及免疫组化特点、治疗及预后进行探讨。结果 乳腺Gs以乳腺肿块为首要表现,形态学上肿瘤浸润性生长,弥漫分布,细胞小,胞质少,核圆形、椭圆形、染色质细腻、核分裂易见。免疫组化肿瘤细胞MPO、CDl5、CD43和溶菌酶(+)。结论乳腺Gs常与急性髓细胞白血病(AML)同时或在其后发生;罕见的情况下,在急性髓细胞白血病开始出现之前形成。仅凭形态学易误诊为淋巴瘤等。免疫组化MPO、溶菌酶、CDl5、CIM3和CD99有助于诊断。 关键词:粒细胞肉瘤;乳腺 中图分类号:R733.1 文献标志码:B 文章编号:1672-4208(2011)20-0076-03 GS是一种少见的髓细胞系恶性肿瘤,是在骨髓以外由未成熟原始和幼稚的髓系细胞构成的实体瘤。全身各个部位均可累及,最常见的部位是颅骨、副鼻窦、胸骨、肋骨、脊椎及骨盆,但作为孤立性病变发生于乳腺者少见。现报道1例以乳腺肿块为首要表现的原发性乳腺GS并复习相关文献,以提高认识。 1 资料与方法 1.1一般资料 患者,女,35岁,因无意中发现右侧乳房无痛性肿块20天于2008年4月22日就诊。血常规检查:外周血三系均在正常范围;其他实验室检查均未见异常。彩超示右侧乳腺内境界欠清的低回声结节。临床拟诊右乳肿块,于全麻下切取右侧乳腺肿物组织进行快速冰冻检查示右侧乳腺恶性肿瘤,待普通病理及免疫组化进一步确诊分类。 1.2方法 标本经4%甲醛固定,常规石蜡切片,4μm厚,HE染色。免疫组化采用EnVisionTM两步法,所用抗体均购自北京中山金桥生物技术有限公司。 2 结果 2.1巨检肿瘤面积3.5 am×2.6cm,切面灰白色鱼肉状,质地均匀细腻,质韧,周界不清。 2.2镜检 乳腺正常结构消失,被弥漫分布的肿瘤细胞取代,并可见瘤细胞侵犯乳腺终末导管小叶单位上皮细胞。肿瘤细胞呈现较一致的未分化状态的原始细胞,圆形或卵圆形,部分不规则形带棱角;胞质少,弱嗜碱性;胞核圆形、卵圆形或分叶状,异型性明显,核膜厚,染色质细腻,部分含有1~2个小核仁,核分裂易见;可见散在胞质弱嗜酸性肿瘤细胞,腋窝淋巴结转移13/29。 2.3免疫组化 肿瘤细胞MPO、CD43、Lysozyme(+);CD68和CD99弱(+)、CDl5灶性(+);CDll7、CD3,TdT,CD30、CD34、CD56、CD20、CD45-RO、CD79a、HMB45、S-100、CK、EMA、vimentin、cy-clinDl、P63均(-);Ki-67(+)s占15%。 2.4病理诊断 (右侧)乳腺GS。病理诊断后建议患者检查血象和骨髓。系统检查未见远处转移,术后刀口愈合良好,2008年5月15日血液涂片及骨髓检查未见异常。2008年5月23日至2008年5月31日在我院血液科应用TA(THP 30mg d1-2、20mgd3,Ara-C200mg d1-7)方案化疗1疗程,2008年7月5日至2008年7月9日行TA方案(THP 30mg d1-3、Ara-C200mg d1-5)化疗1疗程,2008年8月11日至2008年8月15日、2008年10月24日至2008年10月27日行MA方案(M1T 10mg d1-3、Arc-C200rag d1-5)化疗2疗程,化疗后均曾出现一过性骨髓抑制,对症处理后恢复。2008年12月15日再次入院行中剂量Ara-c强化治疗(1.5gq12h d1-4),2009年3月25日应用Ara-C强化治疗(1.2g q12h d1-4),2009年7月12日给予中剂量Ara―c强化治疗(0.8g q12h d1-4),2009年10月31日给予Ara-C强化治疗(0.8g q12h d1-4)1疗程,过程中患者出现高热,经对症治疗后降至正常,化疗后出现骨髓抑制,经抗感染、升白及成分输血治疗后好转。于2010年1月4日发现左颈部淋巴结肿大3天人院。入院查体:左颈部可扪及融合肿大的淋巴结。血常规检查:外周血三系均在正常范围;其他实验室检查均未见异常。彩超示左颈部探及多发低回声结节,较大者18 x9ram,圆形或椭圆形,内部回声欠均匀;CDFI:结节内血流信号较丰富。左颈部肿块活检病理示左锁骨上淋巴结及周围软组织转移性GS“母细胞型”。免疫组化:肿瘤细胞MPO、CD43、CD68、Lysozyme、CD99(+)、CDl5灶性(+);CD3、TdT、CD30、CD34、CK、CD20、cyclinDl、P63均(-)Ki-67(+)s占30%。骨髓细胞学报告如

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