原发性丘脑出血临床及CT表现.docVIP

原发性丘脑出血临床及CT表现本文报告我院50例丘脑出血患者的临床与CT资料，并加以分析如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 本组50例中男20例，女30例；年龄35～80岁，平均62．5岁。全部经头颅CT证实为原发性丘脑出血，占本院同期脑出血的20．1%。既往有高血压病史45例，占95．0%，有脑卒中史21例，占42．0 %；有糖尿病史6例，占12．0%。人院时血压高于正常范围46例，占92．0 %；血糖? 5．8 mmol/L? 30例，占60%。本组患者动态起病36例，安静状态起病14例。起病至人院时间:0．5～5 h 32例，5．1～24 h 12例，24．1～48 h 4例，超过48 h 2例。 1．2 症状和体征 本组患者均为急性起病，头痛22例，呕吐28例(呕吐咖啡色胃内容8例)，二便失禁20例，不同程度的语言障碍31例，意识障碍24例，眼位改变：垂直注视麻痹(落日征)9例，同向偏视(向病灶侧)13例，眼球固定1例，双侧瞳孔小但光反向存在8例，双侧瞳孔不等3例，偏瘫36例，四肢瘫2例，一般感觉障碍39例，特殊感觉障碍(烧灼、痛觉过敏)2例，丘脑性痴呆3例，病理征阳性33例，颈部抵抗23例。 1．3 影像学检查 本组患者均行CT检查确诊。左侧丘脑出血31例，右侧丘脑出血17例，局限丘脑出血26例，累及内囊后胶、基底节、放射冠15例，破入脑室24例。出血量按多田氏公式计算，出血量1．5～10 ml 10例，10．1～30 m1 l7例,30～50 m1 19例，50 ml4例。 1．4 治疗与预后 50例按脑出血常规处理：降低颅内压、营养脑细胞、抗自由基及对症治疗，出血量大且破入脑室的患者行血肿穿刺抽吸及/或侧脑室外引流。本组存活40例(80．0%)，死亡10例(20．0 %)，均为破入侧脑室者。 1．5 并发症 急性期并发脑疝4例，上消化道出血10例，应激性高血糖30例，肺部感染15例，急性肾功能衰竭2例。 2 讨论 2． 1 病因分析 在脑出血患者中，丘脑出血比例较高，原因在于其供血血管的解剖特点，即由大脑中动脉和大脑后动脉垂直的细小分支供血。高血压是其重要的危险因索：本组统计50例中有高血压病史的共有45例，占95．0%，与文献报道相近。50例中有36例(74．0%)均在活动中起病，这表明丘脑出血大多数由于高血压、脑动脉硬化引起，且发病轻重与年龄大小、高血压病史、以及剧烈活动动、情绪波动等密切相关。 2．2 CT分析 本组患者均行CT检查确诊。根据血肿发展情况，局限型26例,占52．0%，血肿1．5～10 ml10例，经保守治疗全部治愈。扩展型及广泛型24例，占48．0%，血肿量均10 ml，其中15例，占30．0%(出血量在20~85 ml之间)， 占位效应明显，又破入脑室，因种种原因未做脑室引流术或血管清除术，仍在内科行脱水、降低颅内压、神经营养药物治疗后，死亡6例。大多数破入脑室的患者病情并未恶化。原因可能为［1］丘脑出血破入脑室后反而缓解了血肿对丘脑下部的直接破坏和压迫，血肿未波及到第三脑室、中脑和视丘的下部等重要部位有关。 2．3 丘脑出血与语言的关系 丘脑和语言关系密切，丘脑出血引起语言障碍已被公认。认为丘脑性失语可能是由于优势侧丘脑腹外侧核损害所致，因主侧丘脑外侧部病变可能通过解剖结构反映到相应的皮层运动或皮质运动前区，使其发生功能障碍而产生语言障碍。本组患者语言障碍31例(62%)，CT征象多为左侧丘脑外侧部血肿，与解剖结构基本吻合。 2．4 丘脑出血与眼位的关系 垂直性眼球运动障碍是丘脑出血的重要体征，本组患者明显出现上视麻痹9例(18．0%)。Fisher曾在1959年提出眼球垂直位置活动异常及运动障碍是提供丘脑出血的可靠线索。以往多认为双侧顶盖前区、中脑被盖部和后连合受损是产生上视麻痹的病理学基础(即RINMLF发生纤维交叉前或交叉后双侧受损)，近年来研究发现单侧受损也可产生上视麻痹，可能为单侧近中线受损阻断了RINMLF传出的双侧纤维有关。值得注意的是由于丘脑本身结构复杂及其相邻结构比较多，出现的眼征不仅有上视麻痹，还可出现下视麻痹及上下视联合麻痹，因而不仅可以出现上视障碍，还可以出现凝视鼻尖，眼球固定，瞳孔缩小及光反射消失等不同的症状［2］。这些症状都可以为临床定位诊断提供依据。 2．5 相关并发症分析 本组中上消化道出血10例，而且出血量均超过20 ml以上，原因分析可能是出血量大，损害了丘脑下部自主神经调节中枢，影响脑-垂体-靶腺轴的功能，造成各种相关激素与儿茶酚胺、肾上腺素等大量释放，使神经功能紊乱、胃黏膜血管痉挛、缺氧、黏膜糜烂，形成急性溃疡出血［3，4］。由于丘脑的位置特殊，出血易破入脑室，脑脊