右侧星状神经节阻滞联合高胸段硬膜外神经阻滞治疗急性冠脉综合征.docVIP

右侧星状神经节阻滞联合高胸段硬膜外神经阻滞治疗急性冠脉综合征【关键词】 星状神经节阻滞；硬膜外神经阻滞；急性冠脉综合征 近年，我国心血管病，特别是冠心病的发病率逐年增加，已成为危害人民健康的最主要疾病之一。急性冠脉综合征是冠心病的危重形式，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死 。我院于2006年6月至2007年6月对80例急性冠脉综合征患者行右侧星状神经节阻滞(RSGB)联合高胸段硬膜外神经阻滞(TEA)治疗，取得了良好的效果,现报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 随机选80例急性冠脉综合征患者，其中男性47例,女性33例，年龄在56～80岁。 1．2 方法 患者取仰卧位，面罩吸氧，氧流量为3～5L/min，心电监护，开放一条静脉，先行右侧星状神经节阻滞。星状神经节阻滞方法:患者仰卧,头转向对侧,皮肤常规消毒,施术者用左手食指扪及锁骨下动脉搏动点,在其上方1．5～2．0 cm处(相当于第六颈椎横突水平或环状软骨水平)作为穿刺点,用7号短针头与皮肤垂直进针,当针尖触及第六颈椎横突后,将针头后退0．3～0．5 cm,回吸无血液及脑脊液回流后缓慢注入0．4%罗哌卡因10 ml，观察10～15 min，待患者出现霍纳氏综合征、ST段恢复至正常、患者感觉胸部疼痛缓解或消失后再取左侧卧位行高胸段硬膜外穿刺，穿刺点取T3-4，穿刺成功后向头侧置入硬膜外导管3 cm，回吸无血液及脑脊髓液回流后经导管缓慢注入1%利多卡因5 ml，5 min后观察无全脊麻醉征象后，连接PCA镇痛泵，持续泵入0．125%罗哌卡因5 ml/h，维持治疗7 d。 1．3 观察指标 分别观察治疗前、治疗后3 、5、10、15、30、60 min时段患者的血流动力学变化、SpO2、ECG的变化。 1．4 统计学分析 计量资料采用均值±标准差表示,统计方法采用t检验,P0．05为差异有统计学意义。 2 结果 治疗后3 min患者自诉胸痛及呼吸困难出现缓解，治疗后15 min患者自诉胸痛及呼吸困难明显缓解，ST段恢复至等电位线，与治疗前有非常显著差异，（P＜0．01）,血流动力学逐渐恢复平稳，末梢血氧含量得到提高，说明机体的氧合情况得到明显的改善。 3 讨论 心脏的神经支配来自交感神经干和迷走神经的心支,在主动脉弓的下方和后方构成心丛,再由心丛发出纤维随冠状动脉进入心脏，少数纤维直接至心房。支配心脏的神经纤维有三类:交感神经、副交感神经和感觉神经。交感神经的节前纤维发自脊髓的第1到5胸节的侧角,经脊神经前根和白交通支至交感干,止于颈上、中、下及Ｔ１-5交感神经节.由颈交感神经节和胸交感神经节发出节后纤维,组成颈上、中、下和胸心神经,加入心丛,再由心丛发出随冠状动脉及其分支至心传导系统、心肌和冠状动脉壁,交感神经兴奋使心率加快,心肌收缩加强,冠状动脉舒张。副交感神经的节前纤维主要发自延髓的迷走神经背核,在迷走神经主干中下行,离开主干组成颈上、颈下和胸心支,加入心丛,随冠状动脉入心脏,止于心壁内的神经节,心壁内神经节有十多个,主要位于心房的心内膜下,心传导系统附近,壁内神经节发出节后纤维至心传导系统、心肌及冠状动脉。副交感神经兴奋时,心率减慢,心肌收缩减弱[1,2]。 对冠脉血流量进行调节的各种因素中,最重要的是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经也支配冠脉血管平滑肌,但它们的调节作用是次要的。交感神经兴奋时,直接作用是使冠状动脉收缩,但由于交感神经兴奋使心率加快,心肌收缩加强,耗氧量增加,导致冠状动脉舒张。在整体条件下,神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩饰，但交感神经的张力与心肌缺血有着密切的关系。 冠心患者交感神经兴奋对心肌血供的影响与正常人有所不同,正常人交感神经兴奋可使心率加快、心肌收缩力增强，由于心脏做功增加、代谢产物的积聚，使冠脉扩张、心肌血流增加，以满足心脏的能量需要。而冠心患者在心脏做功增加时，狭窄段的冠状动脉不能扩张或是反而收缩，心肌局部血流无明显增加，而非狭窄段的冠状动脉扩张，心肌血流重分布，引发心肌缺血和窃血，尤其是心内膜下的血流减少尤为明显[3]。 星状神经节阻滞通过阻滞交感神经的活性,使心脏交感神经受到阻滞后,迷走神经兴奋,表现为心率减慢,心肌供血供氧增加,改善心功能,ST段有不同程度的改善[4]。星状神经节阻滞还可迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态,直接阻断疼痛上传,疼痛缓解的同时焦虑与恐惧情绪减低或消除,应激反应被抑制,儿茶酚胺等应激激素分泌减少,周围血管阻力下降。另一方面星状神经节阻滞可直接阻断交感神经下行冲动,使心率和心肌收缩力降低,心肌耗氧量明显减少[5]。因此星状神经节阻滞可快速有效地