坎地沙坦对老年慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者P波最大时限及P波离散度影响.docVIP

坎地沙坦对老年慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者P波最大时限及P波离散度影响【摘要】 目的 探讨坎地沙坦对慢性心力衰竭伴阵发房颤患者P波最大时限(Pmax)及P波离散度(Pd)的影响。方法 51例慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者被随机分为坎地沙坦治疗组(治疗组26例)和对照组(25例),慢性心力衰竭基本治疗两组相同,治疗组加用坎地沙坦2～4 mg/d,在治疗前、治疗后6个月分别测量Pmax和Pmin,计算出Pd(Pd=Pmax-Pmin)。结果 治疗前两组Pmax和Pd比较无显著差异(P0.05);治疗6个月治疗组的Pmax、Pd显著降低,与对照组相比有显著意义(P 0.05)。治疗组房颤发作次数明显减少,与对照组比较差异有显著意义(P0.05);Pmax and Pd were significantly decreased in treatment group after 6 months compared to that of control group (P0.05).PAF rate was decreased after 6 months treatment and compared to that of control group (P 治疗组治疗前26117.9±12.541.3±9.6 治疗后104.6±13.3**△△29.4±10.2**△△ 对照组治疗前25118.1±11.740.9±9.9 治疗后114.7±11.938.1±9.6 注:与对照组比较*P0.05),治疗后6个月治疗组的Pmax、Pd显著降低,与对照组比较差异均有非常显著意义(P0.05)。 表3 两组患者治疗前后超声心动图比较(x±s) 组别例数左房大小(mm)LVEF(%) 治疗前治疗后治疗前治疗后 治疗组2636.1±1.634.8±1.649.6±4.951.2±4.1 对照组2535.8±1.735.4±1.548.9±5.150.4±4.3 3 讨论 心房颤动是心力衰竭常见并发的心律失常之一,控制房颤,对于患者的预后有重要意义,阵发性房颤是指不经治疗在小于2～7 d内(通常在24 h内)自动恢复窦性心律的房颤。心房颤动发生的确切机制尚未完全阐明,多发小波折返是较明确的心房颤动发生的重要机制之一[1],近年来,心房组织结构重构和电重构这个概念越来越受到重视,老年人由于冠心病、高血压、糖尿病等病理因素易发生心肌缺血。导致心房肌电活动的非均质性程度加重,使不同部位心房肌电活动的空间向量及弥散差异性更显著。在12导联心电图上表现为不同导联P波持续时间差异,造成Pmax、Pd增加。因此P波离散度是心房内不同部位的非均质性电活动,是预测房颤体表心电图的一个新指标。Pmax增加提示心房传导延缓,是心房内传导失衡的标志,改善心房肌传导和增加心房肌传导的均质性有益于房颤的治疗。 由表1和表2可知对照组Pmax、Pd、房颤发作次数略有下降,但无统计学差异(P0.05),而治疗组Pmax、Pd明显下降,房颤发作次数减少,较治疗前和对照组差异显著(P0.05)。这三组数据说明慢性心力衰竭伴阵发性房颤患者Pmax、Pd下降、房颤发作次数的减少主要是坎地沙坦的作用。 肾上腺素受体的过度激活对心脏有害,导致心力衰竭和心肌重塑加速,而坎地沙坦可减缓心肌重塑,这是应用坎地沙坦治疗心力衰竭的基础[2]。心功能改善可使心房肌传导改善,增加心房肌传导的均质性,可能减少房颤发作,其确切机制尚不明确,可能与下列因素有关:(1)延长心房不应期,从而阻止心房电重构。李悦等动物实验结果表明,氯沙坦能阻止心房肌不应期P波离散度的增加。Nakashima等动物实验结果显示,快速心房起搏可使心房有效不应期缩短,心房压同时也明显增高,而应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂者,心房起搏过程中心房压及心房有效不应期均无明显变化。(2)降低心房压,逆转心房纤维化。有研究结果显示,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能降低心房压,抑制胶原纤维或心肌纤维的形成,逆转心肌的纤维化,从而抑制心房解剖重构。(3)其他:如抑制静脉口周围异常兴奋灶、降低交感神经张力及阻滞β-受体作用等[2,3,4]。监测Pmax、Pd可能有助于判定应用坎地沙坦治疗慢性心力衰竭是否有益以及调整用药剂量。 本研究的局限在于随访过程中,对于无症状的房颤发作或睡眠中的短阵房颤发作无法记录,可能导致结果偏差,而且观察例数较少,故而,本研究的结果有待于大规模的临床试验加以证实。 参 考 文 献 [1] 杜国伟,黄佐贵,李潇华.P波离散度与阵发性心房颤动关系的研究.实用心电学杂志,2008,3:189-190. [2] Boos CJ